抗體形成過程中免疫細胞間的相互作用 在抗體生成過程中，對TD抗原的應答已證明是由Mφ、T系細胞和B系細胞相互作用的結果，那么Mφ直接呈遞抗原的對象是T細胞還是B細胞?或者二者都是?就現(xiàn)有資料分析，它們可能存在著Mφ與T的相互作用，T與B的相互作用以及Mφ與B細胞之間的相互作用。
一、巨噬細胞與TH細胞之間的相互作用
TH細胞必須由靜止狀態(tài)的TH轉(zhuǎn)變活化為TH才能輔助B細胞產(chǎn)生抗體。關于TH細胞活化的機制，根據(jù)現(xiàn)有實驗資料提出一個雙信號假說。
近年的實驗證明在抗原呈遞細胞（APC）表面至少有二種分子與TH細胞的活化相關。一種是抗原呈遞分子，它是由MHC分子組成，它可與外源性或內(nèi)源性抗原肽片段結合，然后運送至細胞表面并呈遞給T細胞，通過TCR/CE3刺激產(chǎn)生第1活化信號。另一種分子即所謂協(xié)同刺激分子（costimulating molecules,CM），它是由一組粘附分子組成，它不僅能促進APC與T細胞的直接接觸，而且也具有誘導信號傳遞的功能。這組分子可與T細胞上的協(xié)同刺激分子受體（costimulatory molecules recptor,CMR）結合，刺激其產(chǎn)生協(xié)同激信號，即所謂第2信號。
T細胞上的CMR或稱為輔助分子（accessory molecules）也是由一組粘附分子組成（表11-7）。對CMR及其配體的分子結構與功能及信號傳導途徑有待深入研究，但對其中的CD28分子和CTLA-4分子及其配體B7/BB1分子被認為是產(chǎn)生協(xié)同刺激信號的主要分子（圖11-2）。
在這二種信號的作用下，才能使T細胞活化并合成和分泌IL-2和表達IL-2R，zui終導致細胞分裂和克隆擴增。如無第2信號存在則T細胞不被活化也不引起克隆擴增，處于克隆不應答狀態(tài)（clonol aneergy）（圖11-3）。
胸腺細胞 CD58（LFA-3） + + CD4 55kD單體 Ig CD4+T細胞 MHCⅡ分子 + + CD8 78kD單體 Ig CD8+T細胞 MHCⅡ分子 + + CD11a/CD18
?。↙FA-1） 180/95kD雙體 粘合素 骨髓衍生細胞 CD54（ICAM-1） ? + CD28 90kD同二聚體 CD4+
CD8+T（50%） B7/BB1 + + CDw49/CD29
?。╒LA-4、5、6） 異二聚體 粘合素 白細胞
其它細胞 細胞外基質(zhì)VCAM-1 + + gP39（CD40L） CD4+T細胞 CD40
阻斷或給予第2信號，可以人為調(diào)節(jié)免疫應答使之增強或或抑制，對*提供了新的手段。如阻斷第2信號的產(chǎn)生可使T細胞處于免疫耐受狀態(tài)，降低機體的免疫應答，這對防止移植排斥的發(fā)生和對超敏性疾病以及自身免疫性疾病的治療是有利的。如將B7基因?qū)胍欢ǖ哪[瘤細胞則可增強機體的抗腫瘤免疫應答，目前這方面的實驗研究已有較多的報道（圖11-4）。
二、TH細胞與B細胞之間的相互作用
?。ㄒ唬〣細胞對T細胞依賴抗原的應答
抗體形成過程中免疫細胞間的相互作用一般情況下當大量抗原進入未經(jīng)免疫的機體后，誘發(fā)初次免疫應答時其抗原呈遞細胞多由巨噬細胞完成。經(jīng)Mφ活化TH細胞后再由活化的TH細胞輔助B細胞產(chǎn)生抗體和形成記憶B細胞。但當再次免疫應答發(fā)生時，抗原呈遞細胞則主要由已擴增的B細胞克隆承擔。由于其膜Ig受體親和力增高故對少量抗原也能攝取，故可取代巨噬細胞的抗原呈遞作用。
過去曾認為B細胞與TH細胞間的相互作用是通過抗原的橋聯(lián)作用使之發(fā)生接觸，即B細胞的抗原受體可識別抗原分子的半抗原部分，而TH細胞的抗原受體可識別抗原分子的載體部分。但近年的實驗證明B細胞與Mφ相同，也是通過抗原呈遞作用與TH細胞相互作用。即B細胞可通過其膜Ig受體蛋白質(zhì)抗原，即T依賴性抗原結合，經(jīng)內(nèi)化作用將抗原攝入。然后經(jīng)過加工處理，使T細胞決定簇與MHCⅡ類分子結合，形成MHC-肽分子復合物并運送至B細胞表面，將其呈遞給TH細胞，所以B細胞與TH細胞間的相互作用也是MHC限制性的。
抗體形成過程中免疫細胞間的相互作用 B細胞和TH細胞通過其粘附分子及抗原呈遞作用可彼此直接接觸，并能相互誘導使之活化?；罨疊細胞在TH細胞的輔助下，B細胞zui終增殖分化為合成和分泌各類免疫球蛋白分子的漿細胞。
B細胞可通過其抗原呈遞作用刺激T細胞抗原受體（TCR/CD3）產(chǎn)生活化信號1，并通過其表面B7及其它協(xié)同刺激分子與T細胞表面的相應受體分子如CD28、IFA-1等相結合，可激發(fā)產(chǎn)生協(xié)同刺激信號（即信號2），在雙信號作用下可使TH細胞活化。
B細胞要通過其BCR即表面Ig受體與抗原結合，Iga和Igβ鏈與CD3分子相當，可傳遞活化信號1。近年證明在B細胞表面表達的CD40分子可與T細胞表面的相應配體分子gP39（即CD40配體分子，CD40L）結合可激發(fā)其產(chǎn)生活化信號2，在此雙信號作用下可使B細胞活化
