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乳糖膽鹽發(fā)酵管培養(yǎng)基

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15-冠-5/冠醚/15-冠醚-5/15-冠-5醚/1,4,7,10,13-五氧環(huán)十五烷/15-Crown-5
12-冠醚-4/1,4,7,10-四氧(雜)環(huán)十二烷/1,4,7,10-四氧環(huán)十二烷/12-冠-4/12-冠4-醚/12-Crown-4
二苯并-18-冠醚-6/苯并-18-冠(醚)-6//二苯-18乳糖膽鹽發(fā)酵管培養(yǎng)基-框-6/二苯并-18-冠醚-6/Dibenzo-18-crown-6
苯并-18-冠醚-6/2,3,5,6,8,9,11,12,14,15-十氫-1,4,7,10,13,16-苯并六氧(雜)環(huán)十八烯/苯并-18-冠-6-醚/苯并-18-冠-6/Benzo-18-crown-6
偶氮二甲酸二芐酯/偶氮二羥酸二芐酯/Dibenzyl azodicarboxylate
丹參素/β-(3,4-二羥基苯基)乳酸/丹參酸甲/Danshensu
1,3-丙烷磺內(nèi)酯/1,2-氧雜硫代羥烷-2,2-二氧化物/1,3-丙磺酸內(nèi)酯/1,3-丙基磺酸內(nèi)酯/1,3-丙磺內(nèi)酯/丙磺酸內(nèi)酯/1,3-丙烷磺酸內(nèi)酯/1,3-Propanesultone
1,3-二甲基咪唑啉酮/1,3-二甲基-2-咪唑啉酮/1,3-二甲基-2-咪唑烷酮/N,N’-二甲基亞乙基脲/1,3-二甲基-2-咪唑酮/1,3-二甲咪唑啉酮/DMI/DMEU
4-氟苯基醋酸酯/4-氟苯基乙酸酯/乙酸(4-氟)苯酯/乙酸-4-氟苯基酯/對(duì)氟苯基醋酸酯/醋酸4-氟苯基酯/4-Fluorophenyl acetate
四乙二醇二對(duì)甲苯磺酸酯/四甘醇雙(對(duì)甲苯鹽酸鹽)/四乙二醇雙(對(duì)甲苯磺酸酯)/Tetraethylene Glycol Di-p-tosylate
*/*/*/西利馬林/2,3-二氫-3-(4-羥基-3-甲氧基苯基)-2-羥甲基-6-(3,5,7-三羥基-4-氧代苯并吡喃-2-基)苯并二氧六環(huán)/Silibinin
2-溴-1-乙基吡啶四氟硼酸鹽/2-溴-1-乙基氟硼酸吡啶/2-溴-1-乙基吡啶基四氟硼酸酯/BEP/BEPyBr
溴代三(二甲基氨基)磷六氟磷酸鹽/溴代三(二甲基氨基)磷鎓六氟磷酸鹽/溴化三(二甲基氨基)膦六氟磷酸/三-(二甲胺基)溴化磷六氟磷酸鹽/BROP
焦磷酸/二磷酸/Pyrophosphoric acid
植酸鈣/菲酊/菲汀/菲丁/植素/肌醇六磷酸鈣/肌醇六磷酸酯鈣鹽/六(二氫磷酸)肌醇鈣鹽/植酸鈣鹽/Phytic acid calcium salt
植酸鈣鎂/肌醇六磷酸鈣鎂/肌醇六磷酸酯鈣鎂鹽/六(二氫磷酸)肌醇鈣鎂鹽/PHYTIN
2,2,4-*基-1,3-戊二醇/*基戊二醇/2,2,4-*基-1,3-戊烷二醇/TMPD
多烯*/多烯他賽/多西*/多西他塞/多似*/紫杉特爾/多希*/*/5β,20-環(huán)氧-1,2α,4,7β,10β,13α-六羥基紫杉烷-11-烯-9-酮-4,10-二乙酸酯-2-苯甲酸酯-13-[(2’R,3’S)-N-苯甲酰-3-苯基異*酯/Docetaxel
1,1'-羰基二吡咯/1,1'-羰基二四氫吡咯/1,1'-羰基二吡咯烷/CDP
2-氯-1,3-二甲基咪唑鎓四氟硼酸鹽/2-氯-1,3-二甲基咪唑四氟硼酸鹽/2-氯-1,3-二甲基氯化咪唑翁四氟硼酸酯/2-氯-1,3-二甲基氯化咪唑翁四氟硼酸酯/CIB
2-氯-1,3-二甲基咪唑鎓六氟磷酸鹽/2-氯-1,3-二甲基咪唑六氟磷酸鹽/2-氯-1,3-二甲基咪唑啉六氟磷酸鹽/2-氯-1,3-二甲基-4,5-二氫咪唑六氟磷酸鹽/CIP
6-氯-1-羥基苯并三氮唑/6-氯-1-羥基苯駢三氮唑/CL-HOBT
2-氯-1-甲基碘代吡啶/碘代2-氯-1-甲基吡啶/碘化-2-氯-1-甲基吡啶/2-氯-1-甲基吡啶碘鹽/2-氯-1-甲基吡啶碘化物/2-氯-1-甲基BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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