五號膽鹽是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
AATF（Apoptosis-antagonizingtranscriptionfactor）拮抗凋亡轉(zhuǎn)錄因子抗體  0.2ml   
ABCA1（ATPbindingcassettetransporterA1）腺苷三磷酸結(jié)合盒轉(zhuǎn)運體A1抗體  0.1ml   
Phospho-Tuberin/TSC2 （Thr1462） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）抗體  0.1ml   
Phospho-VASP （Ser239） 磷酸化血管擴張刺激磷蛋白抗體  0.1ml   
phospho-VEGF receptor 2 （Tyr1175） 磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2抗體  0.1ml   
Phospho-WNK1 （Th五號膽鹽r60） 賴氨酸缺陷型蛋白激酶1抗體  0.1ml   
ABCA1（ATPbindingcassettetransporterA1）腺苷三磷酸結(jié)合盒轉(zhuǎn)運體A1抗體  0.2ml   
ABCB5/（ATP-bindingcassettesub-familyBATP結(jié)合蛋白家族5抗體  0.2ml   
ABCB6（ATP-bindingcassettesub-familyBATP結(jié)合蛋白家族6抗體  0.2ml   
ABCF1（ATP-bindingcassettesub-familyFATP結(jié)合盒蛋白家族GCN20F家族1抗體  0.2ml   
ABCG1（ATP-bindingcassettesub-familyG三磷酸腺苷結(jié)合盒亞家族G1抗體  0.2ml   
ABCG2/BCRP/BXP-21（breastcancerresistanceprotein）三磷酸腺苷結(jié)合轉(zhuǎn)運蛋白G超家族成員2抗體  0.1ml   
ABCG2/BCRP/BXP-21（breastcancerresistanceprotein）三磷酸腺苷結(jié)合轉(zhuǎn)運蛋白G超家族成員2抗體  0.2ml   
Phospho-Zyxin （Ser142/Ser143） 磷酸化斑聯(lián)蛋白抗體  0.1ml   
phospho-STAT3 （pTyr705） antibody 抗磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子3抗體  1ml   
Goat Mouse IgG Whole serum 羊抗小鼠IgG抗血清  1ml   
Goat Mouse IgG Whole serum 羊抗小鼠IgG抗血清  10ml   
Goat Mouse IgM Whole serum 羊抗小鼠IgM抗血清  1ml   
ABCG4（ATPbindingcassette,subfamilyG抗ABC膜轉(zhuǎn)運蛋白抗體  0.2ml   
ABL1（v-ablAbelsonmurineleukemiaviralABL1抗體  0.2ml   
ABL2/ARG（v-ablAbelsonmurineleukemiaviralABL2抗體  0.2ml   
ABI1/SSH3BP1（Abelsoninteractor1）ABI1/SSH3BP1蛋白抗體  0.2ml   
ABP（AndrogenBindingProtein）雄激素結(jié)合蛋白抗體  0.2ml   
ACE1（ACE,testis-specificisoformprecursor）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抗體  0.1ml   
ACE1（ACE,testis-specificisoformprecursor）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抗體  0.2ml   
phospho-CaM Kinase IIα （pThr286）antibody  1ml   
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。