1,3-二甲基咪唑啉酮是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人抗蛋白酶3IgG（PR3 Ab-IgG） 染色質(zhì)結(jié)合蛋白Cbx8IgG 槲皮素對(duì)照品
人抗α-胞襯蛋白IgG/IgA（α-Fodrin IgG/IgA） 克拉拉細(xì)胞蛋白（Clara細(xì)胞分泌蛋白）IgG *對(duì)照品
人抗單鏈DNA/變性DNA（ssDNA） 膽囊收縮素/縮膽囊素（八肽） 匹莫林對(duì)照品
人抗組蛋白（H2A-H2B）-DNA/抗二聚體-DNA 嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白CCL1IgG *對(duì)照品
人抗雙鏈DNA/天然DNA（1,3-二甲基咪唑啉酮dsDNA） 巨噬細(xì)胞炎性蛋白1αIgG *對(duì)照品
人抗核小體IgG（AnuA-IgG） 巨噬細(xì)胞炎性蛋白1βIgG 硝基呋喃丙烯酸對(duì)照品
人抗硬皮病70（SCL70/topoⅠ） 調(diào)節(jié)活化的正常T細(xì)胞表達(dá)和分泌的因子IgG *對(duì)照品
人抗SS-B/La 嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白CCL6IgG *對(duì)照品
人落葉型天皰瘡（PF） 巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1γIgG 雙羥萘酸對(duì)照品
人β2糖蛋白1IgA（β2-GP1 Ab IgA） 嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白IgG *對(duì)照品
人β2糖蛋白1IgM（β2-GP1 Ab IgM） 單核細(xì)胞趨化蛋白5IgG 水楊酸片對(duì)照品
人β2糖蛋白1IgG（β2-GP1 Ab IgG） 單核細(xì)胞趨化蛋白4IgG *對(duì)照品
人抗心磷脂IgA（ACA-IgA） 嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白14IgG 水楊酸對(duì)照品
人抗心磷脂IgM（ACA-IgM） 兔抗人、大、小鼠微管結(jié)合蛋白CYLDIgG α-甲基吡啶對(duì)照品
人抗心磷脂IgG（ACA-IgG） 兔抗人、大、小鼠磷酸化微管結(jié)合蛋白CYLDIgG *對(duì)照品
人抗高爾基體（AGAA） 巨噬細(xì)胞炎性蛋白15IgG *對(duì)照品
人沙眼衣原體（CT） 巨噬細(xì)胞炎性蛋白16IgG *對(duì)照品
人S100鈣結(jié)合蛋白A9/鈣粒蛋白B（S100A9） 胸腺活化調(diào)節(jié)趨化因子IgG *對(duì)照品
人S100鈣結(jié)合蛋白A8/鈣粒蛋白A（S100A8） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠CCL21IgG *對(duì)照品
人前病毒整合位點(diǎn)1（Pim1） 抗嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白2IgG 鹽酸吡哆辛對(duì)照品
人綠膿桿菌外毒素A（PEA） 骨髓抑制因子1IgG *對(duì)照品
人流感病毒A（FLU A）  嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白24IgG *對(duì)照品
人乙型肝炎表面抗原（HBsAg） 皮膚T細(xì)胞虜獲趨化因子IgG *對(duì)照品
人抗乙型肝炎病毒核心（HBcAb）  抗嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白3IgG *對(duì)照品
人抗乙型肝炎病毒核心IgM（HBcAb-IgM）  粘膜相關(guān)上皮趨化因子MECIgG *對(duì)照品
人抗乙型肝炎病毒表面（HBsAb）  兔抗瓜氨酸環(huán)肽IgG 醋酸*對(duì)照品
人抗乙型肝炎病毒e（HBeAb）  趨化因子受體1IgG *對(duì)照品
人抗流行性出血熱病毒IgM （EHF）  CC趨化因子受體2/5IgG 醋酸*龍對(duì)照品
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。