1,8-二氮雜-9-芴酮是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人PL7/抗蘇氨酰tRNA合成酶（PL7）  鈣調(diào)結(jié)合蛋白/鈣調(diào)素結(jié)合蛋白IgG 人參皂苷F1標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人雄烯二酮（ASD） CD226IgG *對(duì)照品
人雌三醇（E3） CD229IgG *對(duì)照品
人17羥孕酮（17-OHP） CD244IgG *對(duì)照品
人三碘甲狀腺原氨酸（T3） 腫瘤壞死因子配體超家族成員9IgG 林旦對(duì)照品
人甲狀腺素（T4） 腫瘤壞死因子配體超家族成員19IgG *對(duì)照品
人甲狀腺素（T4） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠TNFRSF12AIgG 聯(lián)苯芐醇對(duì)照品
人游離甲狀腺素（FT4） 腫瘤壞1,8-二氮雜-9-芴酮死因子受體超家族成員13BIgG 硫酸*對(duì)照品
人游離三碘甲狀腺原氨酸（Free-T3） B和T淋巴細(xì)胞衰減蛋白IgG *對(duì)照品
人新生甲狀腺素（NN-T4） 周期素依賴(lài)性蛋白激酶p34IgG *鈉對(duì)照品
人胰島素（INS） 泛素載體蛋白R(shí)2IgG *對(duì)照品
人C肽（C-Peptide） 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素依賴(lài)激酶1IgG *對(duì)照品
人絨毛膜*（HCG） 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素依賴(lài)激酶1IgG *對(duì)照品
人絨毛膜*β（β-CG） 磷酸化周期素依賴(lài)激酶2IgG *對(duì)照品
*（LH） 細(xì)胞分裂周期蛋白6IgG *對(duì)照品
人*龍（PS）  兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25IgG *對(duì)照品
人瘦素（LEP） 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25CIgG *對(duì)照品
人苗條素受體（LR/Ob-R） 兔抗人、大、小鼠細(xì)胞分裂周期蛋白25IgG *對(duì)照品
人生長(zhǎng)激素（HGH） 兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25IgG *雜質(zhì)A對(duì)照品
人紅生成素（EPO）  兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25IgG *雜質(zhì)B對(duì)照品
人紅生成素受體（EPOR） 兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25IgG 鹽酸*對(duì)照品
人β-微管蛋白（TUBB） 細(xì)胞周期調(diào)控因子34IgG *對(duì)照品
人前列腺素F2α（PGF2α）  細(xì)胞分化周期CDC42蛋白IgG 鹽酸妥拉唑林對(duì)照品
人總前列腺特異抗原（tPSA）  磷酸化細(xì)胞分化周期CDC42蛋白IgG 鹽酸硫利達(dá)嗪對(duì)照品
人抗人類(lèi)免疫缺陷病毒（HIV）  兔抗人、大、小鼠Jagged1/CD339IgG 鹽酸卡替洛爾對(duì)照品
人解脲脲原體（UU-Ab）  熒光素PE標(biāo)記Jagged1/CD339IgG *對(duì)照品
人復(fù)合前列腺特異性抗原（CPSA）  周期素依賴(lài)性激酶1IgG *對(duì)照品
人單純皰疹病毒Ⅱ型（HSVⅡ-Ab） 周期素依賴(lài)性激酶2IgG 7-甲氧基-4'-羥基異黃酮對(duì)照品
人雌激素誘導(dǎo)蛋白PS2  磷酸化周期素依賴(lài)性激酶2IgG *對(duì)照品
人細(xì)菌性陰道病（BV）  周期素依賴(lài)性激酶3IgG *對(duì)照品
人單純皰疹病毒Ⅰ型（HSVⅠAb） 周期素依賴(lài)性激酶4IgG *對(duì)照品
人雌激素誘導(dǎo)蛋白PS2  周期素依賴(lài)性激酶5IgG *對(duì)照品
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。