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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
周期素依賴性激酶10 大鼠復合前列腺特異性抗原(CPSA)
周期素依賴性激酶1 乳酸菌 人游離前列腺特異性抗原(fPSA)
周期素依賴激酶1 人單純皰疹病毒抗原2(HSV-Ag2)
周期素H 人乳頭狀瘤病毒IgG(HPV-IgG)
周期素G2 人乳頭狀瘤病毒IgM(HPV-IgM)
周期素G 蠟樣芽孢桿菌 人雌激素誘導蛋白PS2
周期素F 蠟4-甲基兒茶酚樣芽孢桿菌 人單純皰疹病毒Ⅰ型(HSVⅠAb)
周期素E 蠟樣芽孢桿菌 人細菌性陰道病(BV)
周期素D3 蠟樣芽孢桿菌 人單純皰疹病毒Ⅱ型(HSVⅡ-Ab)
周期素D2 蠟樣芽孢桿菌 人復合前列腺特異性抗原(CPSA)
抑制素βC TCTLL-2 人L選擇素(L-Selectin/CD62L)
抑制素βB 副溶血性弧菌 人腎上腺髓質(zhì)素(ADM)
抑制素βA * 人軍團菌抗原(LP Ag)
抑制素α 大鼠乳腺癌標志物-CA153
抑制素/腫瘤抑制因子 糞腸球菌 人剛地弓形蟲(T.gondii)
抑瘤素M受體 阪崎桿菌 人抗副流感病毒IgG(anti-PIV IgG )
抑瘤素M 兔抗小鼠IgM抗血清 人Ⅲ型膠原(Col Ⅲ)
抑凋亡基因bag1 乳腺癌Hs 578T 人強啡肽(Dyn)
抑癌基因SNF2β 阪崎桿菌 人刀豆素A(ConA)
抑癌基因Rbms3 小鼠孕酮受體(PROGR)
抑癌基因ras同源家族1 小鼠D-乳酸脫氫酶(D-LDH)
抑癌基因p16 大鼠Ⅰ型前膠原C末端肽(CⅠCP)
抑癌基因p14 大鼠血紅素氧合酶2(HO-2)
抑癌基因NDRG4 大鼠骨膠原交聯(lián)(Cr)
抑癌基因NDRG3 肝QSG-7701 人神經(jīng)營養(yǎng)因子3(NT-3)
抑癌基因NDRG2 硫乙醇酸鹽流體培養(yǎng)基 人*α1(Thymosin α1)
抑癌基因 小鼠CXC趨化因子配體16(CXCL16)
抑癌基因 小鼠糖原合成酶激酶(GSK)
抑癌蛋白EZH2 小鼠丙酮酸脫氫酶E1(PDH E1)
抑癌蛋白DKK3 小鼠己糖激酶(HK)
抑癌蛋白DKK1 大鼠苗條素受體(LR/Ob-R)
異戊烯焦磷酸1 兔抗雞IgG 人抗染色體(anti-chromosome Ab)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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