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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人脾臟*激酶（Syk）  CRTAMIgG CXCL10趨化因子10/干擾素誘導(dǎo)蛋白10
人乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白IgG（LF/LTF Ab-Ig） CREB結(jié)合蛋白IgG CX3CL1
小鼠Qa淋巴抗原2（Qa-2）  COX10IgG Cullin 4a蛋白
人磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK） C-Myc致癌基因IgG CULLIN
人乳酸脫氫酶（LDH）  c-Myc tag標(biāo)簽IgG CSMD1
人骨成型蛋白2（BMP-2） c-mer原癌基因*激酶IgG C-SKI
人組胺*-*-7-氨基-4-三氟甲基香豆素（HIS） CLEC2D蛋白IgG CRTAM
小鼠β甘露糖苷酶（β Manase） c-Jun氨基末端激酶1/3IgG CRMP2
人骨形成蛋白6（BMP-6） CIDEBIgG Crk p38
人17羥皮質(zhì)類固醇（17-OHCS） ChAT*乙酰轉(zhuǎn)移酶IgG CREB轉(zhuǎn)錄共激活因子TORC2
人糖磷脂酰肌醇（GPI）  c-erbB-4癌基因IgG CREB結(jié)合蛋白
人血吸蟲(chóng)（schistosoma） CD9IgG c-Myc tag標(biāo)簽
脂肪甘油三酯脂肪酶IgG CD99IgG c-mer原癌基因*激酶
兔抗FasL。  人D二聚體（D2D）
*  人血小板因子4（PF-4/CXCL4）
突觸相關(guān)蛋白25  大鼠磷酸化乙酰*羧化酶（pACCase）
突觸相關(guān)蛋白-1/突觸素  鴨抗凝血素（aPT1/aPT2）
突觸融合蛋白1 GN增菌液 人抗腎小管基底膜（TBM）
突觸泡蛋白2A 小鼠抗羊IgG抗血清 人膽酸（CA）
突觸結(jié)合蛋白相關(guān)基因2 羊抗人血清白蛋白 人抗膜DNA（cmDNA）
突觸結(jié)合蛋白5  豚鼠基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）
突觸結(jié)合蛋白4  兔一氧化氮合成酶（NOS）
突觸結(jié)合蛋白3  豬β干擾素（IFN-β/IFNB）
突觸極蛋白synaptopodin 人肺癌NCI-H1755 人視網(wǎng)膜母瘤抑制蛋白（pRB）
突觸后密度蛋白95 兔抗人γ-鏈（親和層析純化） 人抗白蛋白（AAA）
突觸后密度蛋白93 肝癌RH-35 人白介素1（IL-1）
突變型P53 厭氧菌 人骨涎蛋白（BSP）
透明質(zhì)酸受體  小鼠蛋白磷酸酶（PP）
透明質(zhì)酸介導(dǎo)細(xì)胞游走受體 結(jié)腸癌LoVo 人間粘附分子1（ICAM-1/CD54）
銅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白質(zhì)β鏈 李氏菌 人脂肪型脂肪酸結(jié)合蛋白（aFABP）
銅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白質(zhì)α鏈 雙岐桿菌 人半胱氨酰白三烯（CysLTs）
銅藍(lán)蛋白 乳酸桿菌 人硒蛋白1（SEP1）
同源盒蛋白HOXB13  兔熱休克蛋白70（HSP-70）
通用轉(zhuǎn)錄因子IIA樣因子 平板計(jì)數(shù)瓊脂（含麥芽提取物） 人蛋白*磷酸酶（PTP/PTPase/CD148）
鐵蛋白Fe65 腹水瘤S-180 人結(jié)締組織生長(zhǎng)因子（CTGF）
天冬氨酸-*特異性蛋白酶家族 淋巴瘤P388D1 人血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體1（VEGFR-1/Flt1）
天冬氨酸蛋白酶家族蛋白（水稻蛋白的一種） 兔抗豚鼠IgG抗血清 人膽囊收縮素/縮膽囊素八肽（CCK-8）
糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)腫瘤壞死因子受體 大腸菌群 人磷脂酰肌醇IgG/IgM（PI Ab-IgG/IgM）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。