2-羥基苯乙酸是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠*（LZM）  γ干擾素誘導(dǎo)蛋白16IgG TWIST蛋白
人多巴胺脫羧酶（DDC）  γ干擾素誘導(dǎo)單核細(xì)胞因子IgG tsg101
人血漿抗凝蛋白C（PC）   γ1氨基丁酸受體β1IgG TRIM32
人皮膚T虜獲趨化因子（CTACK/CCL27） β-抑制蛋白2IgG Toll樣受體6
人原鈣黏素1（PCDH1）  β-抑制蛋白1IgG Toll樣受體5
兔子甲狀腺素（T4） β微管蛋白-ⅢIgG Toll樣受體4
人可溶性間粘附2-羥基苯乙酸分子1（sICAM-1） β-肌動(dòng)蛋白IgG Toll樣受體3
人Ⅰ型前膠原N端前肽（PⅠNP） β分泌酶IgG Toll樣受體2
*G Fc段受體Ⅱ（FcγRⅡ/CD32）  β淀粉樣肽1-42 （C端）IgG Toll樣受體11
*G Fc段受體Ⅲ（FcγRⅢ/CD16）  β淀粉樣肽（31-35）IgG Toll樣受體1
*G Fc段受體Ⅰ（FcγRⅠ/CD64） G Fc段受體Ⅰ（FcγRⅠ/CD64）  β淀粉樣肽（25-35）IgG TNF家族B細(xì)胞激活因子
人結(jié)締組織活化肽Ⅲ（CTAPⅢ）  β淀粉樣肽（1-40）IgG TIGAR蛋白
*A Fc段受體Ⅰ（FcαRⅠ/CD89）  β淀粉樣肽（1-40）C端IgG TGF-β誘導(dǎo)早期應(yīng)答基因1
人胸腎表達(dá)趨化因子（BRAK/CXCL14） β淀粉樣肽（1-28）IgG TATA框結(jié)合蛋白關(guān)聯(lián)因子12
*E Fc段受體Ⅱ（FcεRⅡ/CD23）  β淀粉樣肽 1-40 C端IgG Tar DNA 結(jié)合蛋白43
人髓樣分化因子初次應(yīng)答基因88（MYD88） β4整合素結(jié)合蛋白IgG TANK
大鼠胱天蛋白酶9（Casp-9）  α-中連蛋白IgG T7 tag標(biāo)簽
葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白5 志賀氏菌 沙門(mén)氏菌 人異丙腎上腺素（iso-Hyd）
葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4  小鼠高敏三碘甲狀腺原氨酸（u-T3）
葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白3  兔p物質(zhì)（SP）
葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2 胚胎成纖維3T6-Swiss albino 人白介素-5（IL-5）
葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白12 瓊脂培養(yǎng)基B *重鏈可變區(qū)（IgHV）
葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1  家蠶卵黃蛋白（LT）
葡萄糖激酶調(diào)節(jié)蛋白 去氧膽酸鹽枸櫞酸鹽瓊脂 人血管緊張素Ⅱ受體1（ANGⅡR-1）
葡萄糖激酶 WS瓊脂 人Apelin 36（AP36）
葡萄糖-6磷酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 煌綠瓊脂 人血管緊張素Ⅱ受體2（AT2R）
葡萄糖-6磷酸脫氫酶 大鼠腎NRK 人單核趨化蛋白3（MCP-3/CCL7）
葡萄糖6磷酸酶α  兔子免疫球蛋白A（IgA）
撲克蒙蛋白 霍亂弧菌 人*/苯丙酸去*（NP）
蘋(píng)果14-3-3蛋白（植物） 細(xì)菌 人末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶（TdT）
平足蛋白  牛蛙生長(zhǎng)激素（GH）
平滑肌肌球蛋白重鏈 * 人水痘帶狀皰疹病毒IgG（VZV-IgG）
嘌呤受體P2X2  植物玉米索核苷（ZR ）
皮膚T細(xì)胞虜獲趨化因子  魚(yú)骨鈣素/骨*蛋白（OT/BGP）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。