3-溴丙胺溴化氫是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
熒光素PE標(biāo)記血管性血友病因子IgG 白三烯A4水解酶IgG 癌胚抗原單克?。z測(cè)）
小鼠白介素7（IL-7）  白介素受體相關(guān)蛋白樣1前體蛋白IgG 癌胚抗原單克隆（包被）
小鼠硫氧還蛋白還原酶（TrxR）  白介素9IgG 癌胚抗原
兔子組織型纖溶酶原激活劑（t-PA） 白介素7IgG 癌胚抗原
小鼠載脂蛋白E（Apo-E）  白介素-6受體IgG 埃茲蛋白
小鼠α1微球蛋3-溴丙胺溴化氫白（α1-MG）  白介素6IgG 阿片樣物質(zhì)結(jié)合蛋白/細(xì)胞粘附分子樣蛋白
小鼠單核趨化蛋白4（MCP-4/CCL13）  白介素6IgG λ輕鏈
小鼠過氧化物酶體增殖物激活受體α（PPAR-α）  白介素6IgG γ干擾素誘導(dǎo)蛋白16
小鼠轉(zhuǎn)化生長因子β2（TGFβ2）  白介素-5受體α鏈IgG γ干擾素誘導(dǎo)單核細(xì)胞因子
小鼠溴脫氧核苷*（BrdU）  白介素5IgG γ-干擾素單克隆
小鼠鉤端螺旋體IgG（Lep IgG）  白介素4IgG γ氨基丁酸γ2受體
小鼠可溶性瘦素受體（sLR）  白介素3受體a鏈IgG β-抑制蛋白2
小鼠腎上腺髓質(zhì)素（ADM）  白介素3IgG β-抑制蛋白1
小鼠基質(zhì)衍生因子1β（SDF-1β/CXCL12） 白介素33IgG β-乳球蛋白
小鼠轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1） 白介素33IgG β-乳球蛋白
小鼠干因子/肥大生長因子（SCF/MGF） 白介素32IgG β-乳球蛋白
小鼠可溶性CD30配體（sCD30L） 白介素31受體aIgG β-內(nèi)啡肽
小鼠血小板因子3（PF-3）  白介素2受體γ鏈IgG β鏈接素相互作用蛋白1
鈉氫通道蛋白9家族A9  大鼠白介素23（IL-23）
鈉氫通道蛋白  大鼠白介素27（IL-27）
鈉離子/?；悄懰峁厕D(zhuǎn)運(yùn)蛋白  大鼠中性粒明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）
鈉鉀ATP酶通道蛋白 副溶血性弧菌 人松弛肽/松弛素（RLN）
鈉鈣交換蛋白3  兔子基質(zhì)金屬蛋白酶4（MMP-4）
鈉鈣交換蛋白2  大鼠*結(jié)合蛋白4（RBP-4）
鈉鈣交換蛋白1  綿羊補(bǔ)體片段3b受體（C3bR）
鈉碘轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白  綿羊主要組織相容性復(fù)合體（MHC）
內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白44  ras基因相關(guān)蛋白R(shí)ab24IgG
內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白29  大鼠胰淀素（Amylin）
內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Aβ相關(guān)結(jié)合蛋白  大鼠白三烯C4（LTC4）
內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（N端）  大鼠低氧誘導(dǎo)因子1α（HIF-1α）
內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（N端） 肝HL-7702 人血血小板衍生生長因子可溶性受體α（PDGFsR-α）
內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（C端） 羊膜Ha Fe 人神經(jīng)營養(yǎng)因子4（NT-4）
內(nèi)脂素  大鼠高敏三碘甲狀腺原氨酸（u-T3）
內(nèi)涎蛋白/內(nèi)皮唾液酸蛋白  大鼠纖溶抑制因子/*激活的纖溶抑制物（TAFI）
內(nèi)收蛋白  大鼠核因子κB亞基p65親和肽（NF-κB p65）
內(nèi)皮脂肪酶  大鼠*受體（TR）
內(nèi)皮脂肪酶  大鼠*抗*復(fù)合物（TAT）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。