聚氯乙烯是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人八聚體轉(zhuǎn)錄因子（OTF2B）  腸出血性大腸桿菌EHECIgG 斑聯(lián)蛋白
豬纖溶酶原激活物抑制因子（PAI） 長(zhǎng)鏈脂肪酸*連接酶IgG 白血病抑制因子受體
人抗Sa（anti-Sa-Ab）  長(zhǎng)鏈脂肪酸*連接酶1/2IgG 白血病抑制因子
人胎盤(pán)生長(zhǎng)因子（PLGF） 插頭蛋白M1IgG 白血病相關(guān)新基因
人胎盤(pán)泌乳素（PL） 叉頭轉(zhuǎn)錄因子O1IgG 白血病相關(guān)蛋白18/癌蛋白18
人妊娠皰疹（HG） 叉頭蛋白F1IgG 白細(xì)胞相關(guān)免疫球蛋白樣受體2
小鼠糖蛋白13聚氯乙烯0（gp130） 叉頭蛋白3-T細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子IgG 白細(xì)胞相關(guān)免疫球蛋白樣受體1
小鼠血栓素B2（TXB2） 層粘連蛋白受體1（N端）IgG 白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體-B
小鼠乙酰*（ACH） 層粘連蛋白受體1（C端）IgG 白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體8
小鼠絨毛膜*（CG） 層粘連蛋白β1IgG 白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體6
小鼠分泌型免疫球蛋白A（sIgA） 層粘連蛋白IgG 白細(xì)胞介素-7受體a
小鼠促黃體激素（LH） 層粘蛋白α5IgG 白細(xì)胞介素6受體β
小鼠胰島素（INS） 層粘蛋白α3IgG 白細(xì)胞介素6受體α
磷酸化酶激酶γ2IgG 草酰琥珀酸脫羧酶αIgG 白細(xì)胞介素5
蛋白磷酸酶2CIgG 草酰琥珀酸脫羧酶IgG 白細(xì)胞介素4受體
人NOD樣受體（NLR） 丙型肝炎病毒核心蛋白結(jié)合蛋白-1IgG 白細(xì)胞介素31
 丙型肝炎病毒核結(jié)合蛋白-1 白細(xì)胞介素-2單克隆
磷酸化自噬相關(guān)蛋白4B  小鼠CD3分子（CD3）
磷酸化自噬相關(guān)蛋白4A  小鼠癌胚抗原（CEA/CD66）
磷酸化自噬相關(guān)蛋白3  小鼠小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體3（AFP-L3）
磷酸化自噬相關(guān)蛋白16A  小鼠CD19分子（CD19）
磷酸化自噬相關(guān)蛋白16A  人復(fù)制蛋白A（RPA-70）
磷酸化自噬相關(guān)蛋白1  人軟骨寡聚基質(zhì)蛋白（COMP）
磷酸化著絲粒蛋白A  人抗原提呈相關(guān)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白/T活化蛋白（TAP）
磷酸化樁蛋白Paxillin  人免疫抑制酸性蛋白（IAP）
磷酸化樁蛋白Paxillin  人麥角蛋白IgA（Gliadin-IgA）
磷酸化轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1β  
磷酸化轉(zhuǎn)錄因子E2F-1  
磷酸化轉(zhuǎn)錄因子E2F-1  
磷酸化轉(zhuǎn)錄因子E2F-1  
磷酸化轉(zhuǎn)錄接頭蛋白EP300  
磷酸化轉(zhuǎn)錄接頭蛋白EP300  人外基質(zhì)磷酸糖蛋白（MEPE）
磷酸化轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子CEBP β  
磷酸化轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子CEBP β  小鼠苗條素受體（LR/Ob-R）
磷酸化轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子CEBP α   小鼠白介素9（IL-9）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。