1,8-萘二羧酸酐是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
魚促黃體激素 泛素特異性蛋白酶1IgG 蛋白聚糖Versican
大鼠*（cAMP） 泛素連接酶Siah2IgG 蛋白*N甲基4
大鼠角化內(nèi)分泌因子（KAF）/雙調(diào)蛋白（AR） 泛素連接酶Siah1IgG 蛋白激酶樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶
大鼠心肌營養(yǎng)素1（CT-1） 泛素連接酶NEDD4-2IgG 蛋白激酶受體相關(guān)1β
大鼠血管生長素（ANG） 泛素連接酶IgG 蛋白激酶錨定蛋白
大鼠*（cAMP） 泛素交聯(lián)酶IgG 蛋白激酶R
兔子Ⅲ型前膠原肽（P1,8-萘二羧酸酐ⅢNP） 泛素激活酶2（泛素激活酶E1相關(guān)蛋白）IgG 蛋白激酶N2
小鼠熱休克蛋白40（Hsp-40） 泛素蛋白連接酶IgG 蛋白激酶MST
兔子Ⅱ型膠原（Col Ⅱ） 泛素蛋白IgG 蛋白激酶LYK5
人免疫反應(yīng)性生長激素（irGH） 反應(yīng)性溶血膜抑制蛋白IgG 蛋白激酶GCN2蛋白
人胸腺活化調(diào)節(jié)趨化因子（TARC/CCL17）  翻譯控制腫瘤蛋白IgG 蛋白激酶C亞性D型
大鼠糖缺失性轉(zhuǎn)鐵蛋白（CDT）  發(fā)狀分裂相關(guān)增強子-5IgG 蛋白激酶C亞型G
 發(fā)狀分裂相關(guān)增強子-5 蛋白激酶C α
人腦紅蛋白（NGB） 二甲基組蛋白H3IgG 蛋白激酶C beta 1/2
人α乳清蛋白（α-La） 二甲基化組蛋白H3IgG 蛋白激酶C
人N-乙?；?絲氨酰-天門冬酰-賴氨酰-*（AcSDKP） 二甲基化組蛋白H3IgG 蛋白激酶B3
 二甲基化組蛋白H3 蛋白激酶B2
 二甲基化組蛋白H3 蛋白激酶B（小鼠來源）
 二甲基化組蛋白H3 蛋白激酶B
大鼠繆勒管抑制物質(zhì)/抗繆勒管激素（MIS/AMH） 多藥耐藥相關(guān)蛋白5IgG 蛋白激酶A受體2α亞基
大鼠可溶性CD14（sCD14） 多藥耐藥相關(guān)蛋白4IgG 蛋白激酶A錨定蛋白95
磷酸化相關(guān)死亡促進因子  大鼠抗*受體（ATR）
磷酸化相關(guān)死亡促進因子 小鼠骨骼肌肌肉母瘤G-7 人鱗狀上皮癌抗原2（SCCAg-2）
磷酸化相關(guān)死亡促進因子  大鼠抗血小板IgG/M/A（PA-IgG/M/A）
磷酸化腺泡Acinus蛋白  大鼠N-乙?；?絲氨酰-天門冬酰-賴氨酰-*（AcSDKP）
磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶γ1  大鼠淋巴因子
磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶γ1  大鼠N端前腦鈉素（NT-proBNP）
磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1 TTC瓊脂基礎(chǔ) 人蛋白S（Protein S）
磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1  兔結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白（Hpt/HP）
磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1 淋巴瘤YAC-1 人血管內(nèi)皮生長因子C（VEGF-C）
磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1  苯乙醇胺甲基轉(zhuǎn)移酶IgG
磷酸化纖維束蛋白同源物1  CREB轉(zhuǎn)錄共激活因子TORC2IgG
磷酸化細(xì)絲蛋白A 玉米粉瓊脂 人類似RIKEN cDNA 2010109K09 基因
磷酸化細(xì)絲蛋白A TCBS瓊脂 人熱休克蛋白60（Hsp-60）
磷酸化細(xì)絲蛋白A 煌綠黃胺嘧啶瓊脂 人心型脂肪酸結(jié)合蛋白（h-FABP）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。