12-氨基十二酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
大鼠雌三醇(E3) 辣根過氧化物酶標(biāo)記CD4IgG
大鼠17羥孕酮(17-OHP) 辣根過氧化物酶標(biāo)記CD4IgG
腸球菌 人白色念珠菌(C.albicans) 辣根過氧化物酶標(biāo)記CD3蛋白IgG
羊抗小鼠IgG 人抗鈣調(diào)素特異(CAM-ab) 辣根過氧化物酶標(biāo)記CD31IgG
人促腎上皮質(zhì)激素釋放激素(CRH) 辣根過氧化物酶標(biāo)記A型禽流感病毒H5N1-M2蛋白IgG
人甲狀腺球蛋白(12-氨基十二酸TG) 辣根過氧化物酶標(biāo)記A型流感病毒H5N1凝集素IgG
人抗腎小球基底膜(GBM) 辣根過氧化物酶標(biāo)記 FLAG Tag標(biāo)簽(C端)IgG
大鼠色素C(Cyt-C) 醌氧化還原酶IgG
大鼠α1酸性糖蛋白(α1-AGP) 跨膜受體蛋白Notch-3IgG
大鼠低密度脂蛋白免疫復(fù)合物(LDL-IC) 跨膜受體蛋白Notch-1IgG
驢抗人IgG 人抗Ku(anti-Ku-Ab) 跨膜蛋白超家族9-1IgG
兔抗水貂IgG 人抗Mi2(anti-Mi2-Ab) 跨膜蛋白SmoothenedIgG
驢抗兔IgG 人抗IgA(anti-IgA-Ab) 跨膜蛋白166IgG
大腸桿菌 人抗α-胞襯蛋白IgG/IgA(α-Fodrin IgG/IgA) 克拉拉細(xì)胞蛋白(Clara細(xì)胞分泌蛋白)IgG
豬白介素10(IL-10) 可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC24A5IgG
磷酸化蛋白磷酸酶2CαIgG 可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2B1IgG
豬白血病抑制因子受體(LIFR) 可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白22A17IgG
植物*12(VB12) 可溶性血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2(人)IgG
小鼠補(bǔ)體片斷5a(C5a) 抗L-瓜氨酸IgG
小鼠丙酮酸激酶M2型同工酶(M2-PK) 抗LRIG3IgG
小鼠第八因子相關(guān)抗原(FⅧAg) 抗LRIG2IgG
小鼠半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C(Cys-C) 抗LRIG1IgG
尿素酶瓊脂基礎(chǔ) 人腎上腺皮質(zhì)(ACA) 抗K3蛋白IgG
人3-羥基-3-甲基戊二酰*合酶1(HMGCS1) 抗I型膠原IgG
人二氫嘧啶酶樣3(DPYSL3) 抗IV型膠原IgG
小鼠骨退化特異標(biāo)志物(CTX-2) 抗HRGβIgG
小鼠高鐵血紅蛋白(MHB) 抗HRGαIgG
人多聚血清蛋白(PHSA) 抗HER2受體IgG
乳糖膽鹽培養(yǎng)基 *G Fc片段(Fcγ) 抗g-氨基丁酸B2受體IgG
Letheen瓊脂 人嗜酸性粒陽離子蛋白(ECP) 抗g-氨基丁酸B1受體IgG
支原體瓊脂培養(yǎng)基(含*) 人*原片段F1+2(F1+2)ELISA 抗GATA結(jié)合蛋白6IgG
支原體肉湯培養(yǎng)基(不含瓊脂和酚紅) 人血小板因子3(PF-3) 抗GATA結(jié)合蛋白5IgG
支原體肉湯培養(yǎng)基 人蛋白C(Protein C) 抗GATA結(jié)合蛋白4IgG
支原體瓊脂培養(yǎng)基 人活化蛋白C(APC) 抗GATA結(jié)合蛋白3IgG
黑色素瘤B16 人間粘附分子2(ICAM-2/CD102) 抗F-肌動(dòng)蛋白
含0.6%酵母膏的胰酪胨大豆肉湯(TSB-YE) 人肌生成素(MYOG) 抗Fas活化的絲/*激酶IgG
菌種培養(yǎng)基 人協(xié)同刺激分子受體(CMR) 抗EphA1-R受體IgG
NLN培養(yǎng)基 人甲胺喋呤(MTX) 抗E TagIgG
沙氏BHI瓊脂 人集蛋白亞家族成員11(COLEC11) 抗DH5α大腸桿菌菌體蛋白IgG
致病菌 人血管緊張肽酶A(ATA) 抗CX3C趨化因子受體1
人*/*蛋白磷酸酶(STK) 抗C-SKIIgG
原癌基因相關(guān)蛋白R(shí)AP2BIgG 抗CRXIgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。
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