聚四氟乙烯樹(shù)脂是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 小鼠水通道蛋白5（AQP-5） 絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG
 小鼠磷脂酶A2（PL-A2） 絲裂原活化蛋白激酶激酶2IgG
 小鼠血紅素氧合酶1（HO-1） 絲裂原活化蛋白激酶激酶1IgG
 大鼠組織因子途徑抑制物（TFPI） 絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2IgG
 大鼠胃腸癌標(biāo)志物CA199 絲裂原活化蛋白激酶p38IgG
 小鼠甲狀腺球蛋白（TG） 絲裂原活化蛋白激酶MKK7IgG
 大鼠二胺氧化聚四氟乙烯樹(shù)脂酶（DAO）  絲裂原活化蛋白激酶MKK6IgG
 小鼠卵巢癌標(biāo)志物CA125 絲裂原活化蛋白激酶4IgG
 小鼠前列腺特異性抗原（PSA） 絲裂原活化蛋白激酶3IgG
快速硫化氫試驗(yàn)瓊脂 人CCAAT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白ε（C/EBPε） 絲裂原活化蛋白激酶1IgG
Campy-Cefex瓊脂基礎(chǔ) 人CCAAT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白α（C/EBPα） 絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG
CDC厭氧菌瓊脂 人胎盤催乳素（HPL）  絲聚蛋白/中間絲蛋白IgG
 雞免疫核糖核酸（Irna）  *抑制蛋白激酶C底物IgG
 小鼠c-jun   *蛋白酶/線粒體*蛋白酶IgG
 空泡分選蛋白18IgG */*激酶家族成員的基因WNK3IgG
 小鼠17羥孕酮（17-OHP） */*激酶p90RSK蛋白IgG
 大鼠軸突生長(zhǎng)誘向因子1（Ntn1） */*蛋白激酶MLK3IgG
 小鼠膽囊收縮素/腸促*肽（CCK） *（或半*）蛋白酶抑制劑B7IgG
 鴨白介素2（IL-2） 絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG
 大鼠可溶性瘦素受體（sLR） 絲/*蛋白激酶Plk1IgG
假單胞菌群 人蛋白二硫化物異構(gòu)酶A3（PDIA3） C端結(jié)合蛋白1IgG
腸球菌 人痢疾內(nèi)阿米巴抗原 Cy5.5標(biāo)記CD3IgG
大腸桿菌／大腸菌群顯色培養(yǎng)基 人透明質(zhì)酸酶（HAase）  CXC趨化因子16IgG
大腸桿菌顯色培養(yǎng)基 人*原Ⅱ（Try-Ⅱ）  CXC趨化因子14IgG
致病菌 人非神經(jīng)元性烯醇化酶（NNE）  CXCL10趨化因子10/干擾素誘導(dǎo)蛋白10IgG
肺炎鏈球菌 布魯氏菌 人彈性蛋白酶（Elastase）  CULLINIgG
腸道致病菌 人α*（AMS/AMY）  Cullin 4a蛋白IgG
鼠疫桿菌 人脾臟*激酶（Syk）  CRTAMIgG
大腸桿菌 人乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白IgG（LF/LTF Ab-Ig） CREB結(jié)合蛋白IgG
 小鼠Qa淋巴抗原2（Qa-2）  COX10IgG
沙門氏菌 志賀氏菌 人磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK） C-Myc致癌基因IgG
 人乳酸脫氫酶（LDH）  c-Myc tag標(biāo)簽IgG
酵母菌 霉菌 人骨成型蛋白2（BMP-2） c-mer原癌基因*激酶IgG
 人組胺（HIS） CLEC2D蛋白IgG
 小鼠β甘露糖苷酶（β Manase） c-Jun氨基末端激酶1/3IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。