苦豆堿是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 VSV-G tag標(biāo)簽 透明質(zhì)酸酶/*
 熒光素Cy3標(biāo)記兔抗人、大、小鼠CD8IgG 透明質(zhì)酸介導(dǎo)細(xì)胞游走受體IgG
人肝癌Hep G2 人組織多肽抗原（TPA） 銅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白質(zhì)β鏈IgG
人肺腺癌SW 1271 人髓鞘堿性蛋白（MBP） 銅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白質(zhì)α鏈IgG
 小鼠抗小核糖核蛋白/Sm（snRNP/Sm）  同源盒基因的一種IgG
 小鼠神經(jīng)絲蛋白（NF）  同源盒蛋白HOXB13IgG
念珠菌 白色念苦豆堿珠菌 人抗膠原蛋白（CLA） 天冬氨酸-*特異性蛋白酶家族IgG
改良MC培養(yǎng)基 人苯*（LPA）  天冬氨酸蛋白酶家族蛋白IgG
 人cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（CREB） 特異性鉀離子通道蛋白IgG
 組織相容性復(fù)合體2 特異性鉀離子通道蛋白
 人*（Thymosin） 糖原合酶激酶-3βIgG
 組蛋白去乙?；? 糖原合酶激酶-3β
 膠體金離子α 亞基人絨毛膜*單抗 IgG 糖原蛋白2IgG
 磷酸化組蛋白去乙?；? 糖原蛋白2
* 人輪狀病毒抗原（RV Ag） CD10IgG
 人半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C（Cys-C） CD105/轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β受體IgG
 人抗斑疹傷寒（anti-typhus-Ab）  CC趨化因子受體7IgG
大腸菌群 人抗副流感病毒IgM（anti-PIV IgM）  CC趨化因子受體4IgG
大腸桿菌 人抗甲型肝炎病毒IgG（anti-HAV）  CC趨化因子受體3IgG
大腸埃希氏菌 大腸菌群 人抗流行性出血熱病毒IgM （EHF）  CC趨化因子受體2/5IgG
 人髓過(guò)氧化物酶特異性抗中性粒胞質(zhì)IgG（MPO-ANCA IgG） CBX5IgG
腸球菌 人抗環(huán)胍氨酸肽（CCP） Caspase-3 p17 subunit蛋白
 小鼠*（LZM）  Caspase 激活的脫氧核糖核酸酶抑制劑IgG
兔抗猴IgM 人抗Sa（anti-Sa-Ab）  Caspase 激活的脫氧核糖核酸酶IgG
小鼠抗兔IgM 人抗胰島素受體（AIRA）  B細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)錄因子IgG
兔抗狗IgG 人抗麥膠蛋白/麥醇溶蛋白（AGA）  B細(xì)胞遷移基因2IgG
羊抗雞IgG抗血清 人胃泌素（GCA）  B細(xì)胞活化因子受體IgG
細(xì)菌 人異檸檬酸脫氫酶（ICD）  B-淋巴細(xì)胞趨化因子IgG
彎曲桿菌 人游離三碘甲狀腺原氨酸（Free-T3） B和T淋巴細(xì)胞衰減蛋白IgG
羊抗兔IgG 人抗信號(hào)識(shí)別顆粒（SRP）  BLAMEIgG
羊抗小鼠IgM 人甲狀腺非肽激素（THAA）  BK通道蛋白IgG
兔抗小鼠IgA抗血清 人纖連蛋白（FN） BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導(dǎo)蛋白IgG
兔抗小鼠IgG-Fc抗血清 人Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP） BDNF蛋白IgG
小鼠抗人IgG抗血清 人*脫氫酶（GDH/GLDH）  Bcl-2同源拮抗劑BakIgG
兔抗親和素抗血清 人Ⅰ型膠原N末端肽（NTX）  BaxIgG
羊抗人IgM抗血清 人Ⅱ型膠原螺旋肽（HELIX-Ⅱ）  BADH2IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。