四丙基*是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
   戊型肝炎病毒
 小鼠*抗*復(fù)合物（TAT） 無腦回的致病基因LIS1IgG
兔抗小鼠IgG抗血清 人Ⅳ型膠原（Col Ⅳ） 烏頭酸酶2IgG
 大鼠生長激素釋放肽ghrelin（GHRP-Ghrelin）  胃粘液素IgG
瓊脂培養(yǎng)基四丙基*J 人游離蛋白S（FP-S） 胃泌素抑制肽IgG
沙門、志賀菌屬瓊脂培養(yǎng)基（SS） 人B受體（BCR）  胃泌素/蛙皮素IgG
抗生素檢定培養(yǎng)基6號(hào) 人表面膜免疫球蛋白M（mIgM）  胃泌素/蛙皮素IgG
 大鼠白介素2受體（IL-2R）  胃動(dòng)素IgG
 大鼠N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG） *原CIgG
乳酸菌 人可溶性凝集素樣氧化低密度脂蛋白受體1（sLOX-1） 尾型同源盒轉(zhuǎn)錄因子2IgG
人甲狀腺癌TT 人角蛋白20（CK20） *結(jié)合蛋白IgG
 豬鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)載體1（GSLT1） 維甲酸受體-βIgG
 豬低氧誘導(dǎo)因子1α（HIF-1α）  維甲酸受體-α IgG
 小鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅰ類（MHCⅠ/H-2Ⅰ） 微小染色體維持缺陷蛋白7IgG
 小鼠肌球蛋白（MYS） 微小染色體維持缺陷蛋白5IgG
 小鼠橫紋肌輔肌動(dòng)蛋白α （sm Actinin-α） 微小染色體維持缺陷蛋白3IgG
 小鼠血小板活化因子（PAF） 微小染色體維持缺陷蛋白2IgG
  微絲相關(guān)蛋白hHBrk1
 馬β內(nèi)啡肽（β-EP） 微管相關(guān)蛋白IgG
 山羊磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK） 微管相關(guān)蛋白IgG
人β內(nèi)酰胺酶抑制劑（BLI）  植物延展素-βIgG 腫瘤壞死因子-α
人血管內(nèi)皮生長因子受體3（VEGFR-3/Flt-4） 植物14-3-3蛋白IgG 腫瘤錯(cuò)配修復(fù)基因PMS2
小鼠IgM  植烷酰*羥化酶2IgG 中性粒細(xì)胞趨化蛋白2
小鼠γ干擾素（IFN-γ） 脂氧素受體1IgG 中期因子/肝素結(jié)合生長因子
人腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體4（TRAIL-R4） 脂聯(lián)素受體-2IgG 中腦核仁蛋白1
人可溶性腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體（sTRAIL）  脂聯(lián)素受體-1蛋白IgG 中腦核仁蛋白
人腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3（TRAIL-R3） 脂聯(lián)素IgG 中分子量神經(jīng)絲蛋白
人血管內(nèi)皮生長因子B（VEGF-B） 脂肪組織分化相關(guān)蛋白IgG 致癌基因
人前心鈉肽（Pro-ANP） 脂肪炎癥因子ApelinIgG 質(zhì)子梯度調(diào)節(jié)蛋白1
乳酸細(xì)菌表面蛋白IgG 脂肪酰*還原酶2IgG 指狀蛋白R(shí)ET
人巨噬炎性蛋白3β（MIP-3β/ELC/CCL19） 脂肪細(xì)胞增強(qiáng)結(jié)合蛋白1IgG 植物延展素-β
人毛細(xì)血管擴(kuò)張性共濟(jì)失調(diào)突變基因（ATM） 脂肪細(xì)胞型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG 植物延長蛋白（擬南芥）
環(huán)腺苷酸應(yīng)答元件結(jié)合蛋白轉(zhuǎn)錄共激活因子TORC1IgG 脂肪酸去飽和酶1IgG 植烷酰*羥化酶2
人芳香烴受體（AhR）  脂肪酸結(jié)合蛋白5（上皮細(xì)胞型）IgG 植烷酸氧化酶
人*腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）  脂肪酸結(jié)合蛋白2IgG 脂質(zhì)運(yùn)載蛋白
熒光素藻紅蛋白標(biāo)記兔抗人、大、小鼠CD8IgG 脂肪瘤相關(guān)蛋白IgG 脂氧素受體1
人胚胎性硫糖蛋白抗原（FSA）  脂滴包被蛋白Perilipin-AIgG 脂聯(lián)素受體2
小鼠促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH） 脂蛋白脂酶IgG 脂聯(lián)素受體-1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。|
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。