聚丙烯酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
結(jié)晶紫中性紅膽鹽葡萄糖瓊脂（VRBGA） 人蛋白聚糖（PG） 纖維母細(xì)胞生長因子3IgG
MCP瓊脂 人抗弓形體IgM（anti-tox IgM）  纖維連結(jié)蛋白IgG
 兔子白介素4（IL-4） 纖維蛋白原IgG
 大鼠促黃體激素（LH） 纖維蛋白溶酶原IgG
 熒光素PE標(biāo)記兔抗人聚丙烯酸、大、小鼠、牛Annexin VIgG 纖微絲相關(guān)糖蛋白2IgG
 大鼠膽囊收縮素/腸促*肽（CCK） 纖溶酶原激活物抑制因子IgG
 大鼠腦腸肽（BGP/Gehrelin） 纖溶酶原激活物抑制因子2體IgG
瓊脂培養(yǎng)基N 人血纖肽/纖維蛋白肽A（FPA）  下游轉(zhuǎn)錄因子Gli1蛋白IgG
纖維二糖-*（CC）瓊脂 人類似RIKEN cDNA 4933429F08 基因  細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子ELK1IgG
溶血性鏈球菌 蠟樣芽孢桿菌 * 人乙型肝炎病毒X蛋白相互作用蛋白（HBXIP） 細(xì)胞周期相關(guān)激酶IgG
 豚鼠促卵泡素（FSH） 細(xì)胞周期檢控Rad17蛋白IgG
蠟樣芽孢桿菌 人β-微管蛋白（TUBB） 細(xì)胞周期調(diào)控因子34IgG
 豬轉(zhuǎn)化生長因子β2（TGF-β2）  細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的糖基化蛋白IgG
大腸菌群 糞大腸菌群 大腸桿菌 人胰島（ICA） 細(xì)胞質(zhì)膜微囊蛋白-3IgG
 兔骨形成蛋白（BMPs）  細(xì)胞粘合素IgG
 雞分泌型免疫球蛋白A（SIgA） 細(xì)胞因子信號傳導(dǎo)抑制蛋白3IgG
 雞白痢檢測（PD）  細(xì)胞因子信號傳導(dǎo)抑制蛋白2IgG
 雞熱休克蛋白70（HSP-70）  細(xì)胞因子信號傳導(dǎo)抑制蛋白1IgG
 雞核因子κB（NF-κB） 細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子SMAD3IgG
霉菌 酵母菌 人前列腺素F（PGF） 細(xì)胞外基質(zhì)金屬蛋白酶誘導(dǎo)因子IgG
四硫磺酸鹽煌綠增菌液基礎(chǔ)（TTB） 人α-輔肌動蛋白3（ACTN-3） 細(xì)胞外基質(zhì)蛋白1IgG
兔抗豬IgG抗血清 人抗存活素/生存蛋白（Surv） 細(xì)胞死亡調(diào)解子IgG
炭疽桿菌 人白介素受體相關(guān)激酶（IRAK）  細(xì)胞衰老抑制基因IgG
營養(yǎng)瓊脂（NA） 人靶向核糖核酸酶（TR） 細(xì)胞色素P450單氧化酶IgG
人Dickkopf 1（DKK1） 載脂蛋白A1IgG 
人大腸癌專一抗原2（CCSA-2） 載脂蛋白A1IgG 造血細(xì)胞磷酸酶
雞免疫球蛋白E（IgE） 運(yùn)動神經(jīng)元生存蛋白1IgG 造血干細(xì)胞抗原CD133
豬促生長激素釋放激素（GHRH） 運(yùn)動神經(jīng)元存活蛋白結(jié)合蛋白1IgG 早幼粒細(xì)胞白血病蛋白
大鼠1,3-βD葡葡糖苷酶（1,3-βD-Glu）  孕激素誘導(dǎo)阻斷因子IgG 早期生長應(yīng)答蛋白1
大鼠胰島素樣生長因子2（IGF-2） 孕激素受體IgG 早老素蛋白-2
人A組鏈球菌菌壁多糖（ASP） 原纖維蛋白1IgG 早老素蛋白-1
兔子透明質(zhì)酸（HA） 原肌球蛋白IgG 早老素蛋白-1
人脂肪酸結(jié)合蛋白（FABP）  原癌基因蛋白/活化蛋白1IgG 早老素蛋白-1
蓖麻凝集素（RCA）  原癌基因Yes相關(guān)蛋白1IgG 再生基因蛋白4
內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（N端）IgG 原癌基因WIP1IgG 載脂蛋白J
大鼠凋亡誘導(dǎo)因子（AIF） 原癌基因M-rasIgG 載脂蛋白H
小鼠超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP） 原癌基因K-rasIgG 載脂蛋白E4
大鼠糖原磷酸化酶同工酶II（GP-II） 原癌基因IgG 載脂蛋白E3
小鼠小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體2（AFP-L2）  原癌基因H-rasIgG 載脂蛋白E
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。