亞硝基二乙基胺是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 線粒體琥珀酸脫氫酶DIgG 鋅指脂蛋白217IgG
 血管內(nèi)皮生長因子受體相關(guān)蛋白IgG 鋅指脂蛋白-1cIgG
 肌肉糖原磷酸化酶IgG 鋅指脂蛋白-1bIgG
 肝糖原磷酸化酶IgG 鋅指脂蛋白-1aIgG
 類固醇硫酸酯酶IgG 鋅指蛋白474IgG
亞硝基二乙基胺胺小鼠單克?。ò卜撬鳎㊣gG 鋅指蛋白300IgG
小鼠抗羊IgM抗血清 人幽門螺旋菌IgG（Hp-IgG） 鋅指蛋白231IgG
 人*（trypsin）  心肌營養(yǎng)素1IgG
白喉?xiàng)U菌 人白彈性蛋白酶（HLE）  心肌特異性肌鈣蛋白TIgG
大腸桿菌 人周期素依賴性激酶2（CDK-2） 心肌肌凝蛋白IgG
鼠疫菌 人硫氧還蛋白還原酶（TrxR） 心肌肌鈣蛋白IgG
 大鼠CD3分子（CD3） 小眼相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子IgG
 兔子血小板因子4（PF-4/CXCL4） 小鼠*單克隆IgG
 大鼠白血病抑制因子受體（LIFR） 小鼠增殖細(xì)胞核抗原單克隆IgG
 大鼠磷脂酰肌醇IgG/IgM（PI Ab-IgG/IgM） 小鼠胎盤生長因子IgG
 兔子β血小板球蛋白/β血栓環(huán)蛋白（β-TG） 小鼠抗胰島素單克隆（豬）IgG
 人殺菌性/通透性增加蛋白（BPI）  小鼠抗人血紅蛋白單克隆IgG
 兔子*（Cortisol） 小鼠抗人促甲狀腺素單克隆IgG
 小鼠兒茶酚胺（CA） 小鼠抗人促黃體生成素單克隆IgG
 扁豆凝集素（LCA）  小鼠抗人VEGF單克隆IgG
大鼠Ⅰ型前膠原C末端肽（CⅠCP） 陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-3IgG 抑癌基因p16
大鼠血紅素氧合酶2（HO-2） 陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1（抗人）IgG 抑癌基因p14
大鼠骨膠原交聯(lián)（Cr） 陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1（抗大、小鼠）IgG 抑癌基因NDRG4
人神經(jīng)營養(yǎng)因子3（NT-3） 陰離子交換蛋白3IgG 抑癌基因NDRG3
人*α1（Thymosin α1）  抑制型G蛋白α3IgG 抑癌基因NDRG2
小鼠CXC趨化因子配體16（CXCL16） 抑制素βCIgG 抑癌基因
小鼠糖原合成酶激酶（GSK） 抑制素βBIgG 抑癌基因
小鼠丙酮酸脫氫酶E1（PDH E1）  抑制素βAIgG 抑癌蛋白EZH2
小鼠己糖激酶（HK） 抑制素αIgG 抑癌蛋白DKK3
大鼠苗條素受體（LR/Ob-R） 抑制素/腫瘤抑制因子IgG 抑癌蛋白DKK1
人抗染色體（anti-chromosome Ab）  抑癌基因SNF2βIgG 異戊烯焦磷酸1
大鼠甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白（AFP） 抑癌基因p14IgG 異染色質(zhì)蛋白1磷酸化（果蠅）
大鼠26S蛋白酶體（26S PSM）  抑癌基因NDRG4IgG 異染色質(zhì)蛋白1-γ
大鼠Smad7   抑癌基因NDRG3IgG 異染色質(zhì)蛋白1-α（HP1α）
大鼠Smad1   抑癌基因NDRG2IgG 異常*原/脫-γ-羧基*原
人基質(zhì)金屬蛋白酶7（MMP-7） 抑癌基因IgG 乙?；疨53（Lys382）
人蛋白二硫化物異構(gòu)酶前體（PDI） 抑癌基因CSMD1IgG 乙酰肝素酶
人*型纖溶酶原激活物（uPA） 抑癌蛋白EZH2IgG 乙酰*轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1
人*型纖溶酶原激活物受體（PLAUR/uPAR） 抑癌蛋白DKK3IgG 乙醛脫氫酶5
人*原A（PG-A） 抑癌蛋白DKK1IgG 乙醛脫氫酶2
大鼠凋亡相關(guān)因子（FAS/CD95） 異染色質(zhì)蛋白1-α（HP1α）IgG 乙醛脫氫酶1型
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。