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甘草酸銨鹽

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更新時間:2017-06-11 07:21:56瀏覽次數(shù):203次

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 小鼠己糖激酶(HK) 抑制素αIgG
 大鼠苗條素受體(LR/Ob-R) 抑制素/腫瘤抑制因子IgG
兔抗雞IgG 人抗染色體(anti-chromosome Ab)  抑癌基因SNF2βIgG
 大鼠甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白(AFP) 抑癌基因p14IgG
 大鼠26S蛋白酶體(26S PSM)  抑癌基因NDRG4IgG
 大鼠甘草酸銨鹽Smad7   抑癌基因NDRG3IgG
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胰蛋白胨大豆肉湯 人基質(zhì)金屬蛋白酶7(MMP-7) 抑癌基因IgG
曲霉菌 人蛋白二硫化物異構(gòu)酶前體(PDI) 抑癌基因CSMD1IgG
腦心浸液瓊脂(BHIA) 人*型纖溶酶原激活物(uPA) 抑癌蛋白EZH2IgG
腦心浸萃液肉湯 人*型纖溶酶原激活物受體(PLAUR/uPAR) 抑癌蛋白DKK3IgG
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 大鼠凋亡相關(guān)因子(FAS/CD95) 異染色質(zhì)蛋白1-α(HP1α)IgG
 小鼠*/*蛋白磷酸酶(STK)  異硫氰酸乙酰肝素酶IgG
產(chǎn)氣莢膜梭菌 人β羥丁酸(β-OHB) 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠細(xì)胞角蛋白8IgG
 大豆凝集素(SBA)  異硫氰酸兔抗人、大、小鼠荊豆凝集素1IgG
大腸菌群 人糖原磷酸化酶同工酶II(GP-II) 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠廣譜細(xì)胞角蛋白PCKIgG
大鼠C型鈉尿肽(CNP) 新的飽食分子蛋白IgG 小腸結(jié)腸炎耶爾森氏菌膜通道蛋白
豬高鐵血紅蛋白(MHB) 鋅指轉(zhuǎn)錄因子SlugIgG 相關(guān)死亡促進(jìn)因子Bad
線粒體琥珀酸脫氫酶DIgG 鋅指脂蛋白217IgG 相關(guān)死亡促進(jìn)因子Bad
血管內(nèi)皮生長因子受體相關(guān)蛋白IgG 鋅指脂蛋白-1cIgG 腺瘤樣息肉
肌肉糖原磷酸化酶IgG 鋅指脂蛋白-1bIgG 
肝糖原磷酸化酶IgG 鋅指脂蛋白-1aIgG 腺苷酸激酶-1
類固醇硫酸酯酶IgG 鋅指蛋白474IgG 腺苷酸激酶
鋅指蛋白307IgG 腺苷酸活化蛋白激酶γ3
鋅指蛋白300IgG 腺苷酸活化蛋白激酶γ1
人幽門螺旋菌IgG(Hp-IgG) 鋅指蛋白231IgG 腺苷酸環(huán)化酶激活肽受體-II/血管活性腸肽受體-II
人*(trypsin)  心肌營養(yǎng)素1IgG 腺苷酸環(huán)化酶激活肽受體-I
人白彈性蛋白酶(HLE)  心肌特異性肌鈣蛋白TIgG 腺苷酸環(huán)化酶激活肽-38
人周期素依賴性激酶2(CDK-2) 心肌肌凝蛋白IgG 腺苷酸環(huán)化酶激活肽-27/38
人硫氧還蛋白還原酶(TrxR) 心肌肌鈣蛋白IgG 腺苷受體A3
大鼠CD3分子(CD3) 小眼相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子IgG 腺苷三磷酸結(jié)合盒轉(zhuǎn)運體A1
兔子血小板因子4(PF-4/CXCL4) 小鼠*單克隆IgG 腺苷單磷酸活化蛋白激酶β2
大鼠白血病抑制因子受體(LIFR) 小鼠增殖細(xì)胞核抗原單克隆IgG 腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1
大鼠磷脂酰肌醇IgG/IgM(PI Ab-IgG/IgM) 小鼠胎盤生長因子IgG 腺苷單磷酸活化蛋白激酶α2
兔子β血小板球蛋白/β血栓環(huán)蛋白(β-TG) 小鼠抗胰島素單克?。ㄘi)IgG 腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。

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