純水是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 兔熱休克蛋白20（HSP-20） 腫瘤壞死因子配體超家族成員4IgG
彎曲桿菌 人甲狀腺素（T4） 腫瘤壞死因子配體超家族成員19IgG
 兔β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） 腫瘤壞死因子配體超家族成員18IgG
 兔熱休克蛋白40（HSP-40） 腫瘤壞死因子配體超家族成員14IgG
 兔誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶（iNOS） 腫瘤壞死因子-βIgG
 兔熱休克蛋白90（HSP-90） 腫瘤壞死因子α誘導(dǎo)蛋白1IgG
 兔子脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PL-A2） 腫瘤壞死因子-αIgG
 兔血純水清總補體（CH50） 腫瘤壞死因子-αIgG
 大鼠血小板因子3（PF-3）  腫瘤錯配修復(fù)基因PMS2IgG
軍團(tuán)菌 人*羥化酶（TH）  中性粒細(xì)胞趨化蛋白2IgG
 大鼠氧化低密度脂蛋白（OLAb） 中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)載脂蛋白IgG
 大鼠高鐵血紅蛋白（MHB）  中期因子/肝素結(jié)合生長因子IgG
 大鼠*/*蛋白磷酸酶（STK）  中腦核仁蛋白2IgG
 大鼠白介素7（IL-7） 中腦核仁蛋白1IgG
 大鼠乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白（LF/LTF） 中分子量神經(jīng)絲蛋白IgG
LBS瓊脂 人β內(nèi)酰胺酶抑制劑（BLI）  植物延展素-βIgG
肝癌Hepa 1-6 人血管內(nèi)皮生長因子受體3（VEGFR-3/Flt-4） 植物14-3-3蛋白IgG
 小鼠IgM  植烷酰*羥化酶2IgG
SCDLP液體培養(yǎng)基 小鼠γ干擾素（IFN-γ） 脂氧素受體1IgG
大鼠解整合素樣金屬蛋白酶8（ADAM8） 細(xì)胞核因子/k基因結(jié)合核因子p100IgG 細(xì)胞骨架蛋白C端PDLIM1
大鼠碳酸酐酶2（CA-2） 細(xì)胞核因子/k基因結(jié)合核因子IgG 細(xì)胞分裂周期相關(guān)蛋白4
大鼠色素上皮衍生因子（PEDF） 細(xì)胞核因子/k基因結(jié)合核因子 p52/p100IgG 細(xì)胞分裂周期蛋白7
人基質(zhì)裂解素（ST3）  細(xì)胞核受體Rev-ErbαIgG 細(xì)胞分裂周期蛋白6
大鼠*1（VK1） 細(xì)胞骨架蛋白C端PDLIM1IgG 細(xì)胞分裂周期蛋白25B
*（LH） 細(xì)胞分裂周期蛋白6IgG 細(xì)胞分裂周期蛋白25
人前列腺素F2α（PGF2α）  細(xì)胞分化周期CDC42蛋白IgG 細(xì)胞分化周期CDC42蛋白
小鼠對氨基苯甲酸（PABA） 細(xì)胞毒性受體NK-p80IgG 細(xì)胞毒性受體NK-p80
大鼠肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白A（SP-A） 細(xì)胞毒性受體NK-p46IgG 細(xì)胞毒性受體NK-p46
大鼠克拉拉蛋白（CC16）   細(xì)胞毒性受體NK-p44IgG 細(xì)胞毒性受體NK-p44
大鼠抗內(nèi)皮（AECA） 細(xì)胞毒性受體NK-p30IgG 細(xì)胞毒性受體NK-p30
人血管緊張素Ⅱ受體2（AT2R-Ab）  細(xì)胞凋亡抑制因子5IgG 細(xì)胞毒性T細(xì)胞抗原-4
人角蛋白18（CK-18）  細(xì)胞凋亡信號調(diào)節(jié)激酶1/絲裂原活化蛋白激酶激酶激酶5IgG 細(xì)胞凋亡抑制因子5
人抗組蛋白（AHA） 細(xì)胞凋亡敏感性基因IgG 細(xì)胞凋亡抑制因子
人上皮粘附分子（Ep-CAM/CD362）  細(xì)胞凋亡關(guān)聯(lián)*激酶IgG 細(xì)胞凋亡信號調(diào)節(jié)激酶1
人乙型肝炎病毒X抗原（HBxAg） 細(xì)胞表面趨化因子受體9IgG 細(xì)胞凋亡敏感性基因
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。