柴胡皂苷B1是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
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人鳥苷酸結(jié)合蛋白4（Gbp4） 磷酸化PDZ連接激酶/T-LAK細胞源蛋白激酶IgG 豆腐果苷對照品
人色素b561（cytb561） 地西泮結(jié)合抑制因子IgG 哌拉西坦對照品
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人脂肪型脂肪酸結(jié)合蛋白（aFABP） 兔抗人、大、小鼠著絲粒蛋白AIgG *對照品
人磷脂酰肌柴胡皂苷B1醇蛋白聚糖3（GPC-3） 兔抗人、大、小鼠磷酸化著絲粒蛋白AIgG *對照品
人葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白3（GLUT3） 異硫氰酸c-erbB-2IgG *1對照品
人*結(jié)合蛋白（RBP） 異硫氰酸表皮生長因子受體3IgG *T對照品
人8羥基脫氧鳥苷（8-OHdG） 磷酸化HER3受體IgG *對照品
人羥賴氨酸（Hyl） 磷酸化HER3受體IgG 
人GTP酶活化蛋白（GAP）  磷酸化HER3受體IgG 枸櫞酸對照品
人載脂蛋白H（Apo-H）  磷酸化HER4IgG *對照品
人糖磷脂酰肌醇（GPI）  c-erbB-4癌基因IgG *對照品
人美洲商陸素（PWM）  磷酸化HER4IgG 氯美扎酮對照品
人脂多糖/內(nèi)毒素（LPS） 轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子DACH2IgG *對照品
人preptin  富馬酸水合酶IgG * 對照品
人過氧化物酶體增殖物激活受體α（PPAR-α） 即刻早期基因（原癌基因）IgG *對照品
人載脂蛋白E（Apo-E） 兔抗人、大、小鼠磷酸化c-fosIgG *對照品
人成骨生長肽（OGP）  兔抗人、大、小鼠磷酸化c-fosIgG *對照品
人破骨分化因子（ODF）  兔抗人、大、小鼠磷酸化c-fosIgG 曲可蘆丁對照品
人羥基膠原吡啶交聯(lián)（OH-PYD）  囊性纖維化跨膜轉(zhuǎn)運調(diào)節(jié)因子IgG 二羥丙*對照品
人脫氧膠原吡啶交聯(lián)（DPD） ?；?硫酯酶8IgG 茜素雙酯對照品
人膠原吡啶交聯(lián)（PYD）  溶血磷脂酸?；D(zhuǎn)移酶βIgG 苯甲酸對照品
大鼠溴脫氧核苷*（BrdU）  金屬反應(yīng)轉(zhuǎn)錄因子-1IgG 大鼠轉(zhuǎn)化生長因子β2（TGFβ2） 髓樣分化蛋白IgG 
大鼠色素P4502E1（CYP2E1）  外周髓磷脂P0蛋白/P0蛋白IgG大鼠α1微球蛋白（α1-MG） 生肌調(diào)節(jié)因子6IgG 鹽酸丁丙諾啡對照品
大鼠單核趨化蛋白4（MCP-4/CCL13）  髓鞘轉(zhuǎn)錄因子1IgG 3,4亞甲基二氧基-N-大鼠過氧化物酶體增殖物激活受體α（PPAR-α） 磷酸化髓鞘轉(zhuǎn)錄因子1IgG *對照品
大鼠鈣調(diào)素（CAM）  肌原調(diào)節(jié)蛋白IgG 鹽酸甲基大鼠載脂蛋白E（Apo-E） 肌紅蛋白IgG 氯氮卓對照品
大鼠網(wǎng)膜素（omentin） 肌紅蛋白（肌細胞生成素）IgG 鹽酸納曲酮對照品
大鼠孤腓肽（OFQ/N） 受體結(jié)合**激酶3IgG 馬來酸*對照品
大鼠蛋白磷酸酶（PP）  MYOZIgG 鹽酸二氫埃托啡對照品
大鼠硫氧還蛋白還原酶（TrxR） MYSM1IgG *對照品
大鼠硫氧化還原蛋白（Trx） 煙堿型乙酰*受體α4IgG *對照品
大鼠膠原酶II（Collagenase II） 煙堿型乙酰*受體α7IgG 2-氨基-2’,5-二氯二苯甲酮（*雜質(zhì)B）*對照品
大鼠髓系觸發(fā)受體-1（TREM-1） 抗NADPH氧化酶IgG 大鼠膠原酶I（Collagenase I） 胚胎干細胞關(guān)鍵蛋白IgG 大鼠磷酸化蛋白激酶C（P-PKC） 核凋亡誘導(dǎo)因子蛋白1IgG 大鼠磷酸化外信號調(diào)節(jié)激酶（pERK） 核小體組裝蛋白1IgG 銀杏酸對照品
大鼠組織蛋白酶K（cath-K） N-乙?；D(zhuǎn)移酶2IgG 芍藥苷對照品
大鼠巨噬替代激活相關(guān)化學(xué)因子1（AmAC-1）  兔抗納曲酮IgG 苯甲酰芍藥苷對照品
大鼠骨形成蛋白（BMPs） 抗神經(jīng)細胞NB3特定蛋白IgG 氧化芍藥苷對照品
大鼠*結(jié)合蛋白4（RBP-4） 神經(jīng)細胞表面蛋白F3IgG 芍藥內(nèi)酯苷對照品
大鼠6酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1a） DNA修復(fù)蛋白NBS1IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。