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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人胸腺白血病抗原（TLa）  載脂蛋白DIgG 人參皂苷Rb3標準品/對照品
人腫瘤特異性移植抗原（TSTA）  載脂蛋白EIgG 人參皂苷Rg1標準品/對照品
人足標記蛋白/足盂蛋白（PCX） 載脂蛋白HIgG 人參皂苷Rg2標準品/對照品
人乳腺癌易感蛋白1（BRCA-1） Apollon凋亡抑制蛋白IgG *標準品/對照品
人T急性淋巴*縮甲醛溶膠母白血病相關抗原（TALLA-1/CD231） APP淀粉樣肽前體蛋白IgG 人參皂苷Rh1標準品/對照品
人核仁形成區(qū)嗜銀蛋白（Ag-NORs） 兔抗人、大、小鼠磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白（p-APP Thr668）IgG 人參皂苷Rh2標準品/對照品
人硫氧化還原蛋白（Trx） 淀粉樣肽前體蛋白IgG 人參皂苷Rh3標準品/對照品
人窖蛋白（Cav-1） 淀粉樣肽前體蛋白（C端）IgG 人參皂苷Rc標準品/對照品
人普通急性淋巴白血病抗原（CALLA）  抗銜接因子蛋白含pH域磷酸*結合域和*拉鏈基元1IgG 人參皂苷Re標準品/對照品
人黑色素刺激素（MSH） 兔抗人、大、小鼠APSIgG 人參皂苷Rd標準品/對照品
人表皮角蛋白（EK）  磷酸化APSIgG 人參皂苷-Rf標準品/對照品
人角蛋白21-1片段（CYFRA21-1）  水通道蛋白-1IgG 擬人參皂苷-RT5標準品/對照品
人糖缺失性轉(zhuǎn)鐵蛋白（CDT）  水通道蛋白-2蛋白IgG 原人參二醇標準品/對照品
人橋粒芯糖蛋白-1（DGS-E1）  水通道蛋白-3IgG 原人參三醇標準品/對照品
人腫瘤標志物（CA724） 水通道蛋白-4蛋白IgG 人參二醇標準品/對照品
人中性粒明膠酶相關脂質(zhì)運載蛋白（NGAL） 水通道蛋白-5IgG 人參三醇標準品/對照品
人非小肺癌抗原（LTA） 水通道蛋白-7IgG 刺五加皂苷B標準品/對照品
人肺癌標志物DR-70（DR-70TM） 水通道蛋白-9IgG 紫*甙標準品/對照品
豚鼠白介素6（IL-6）  Rad52IgG 
豚鼠過氧化脂質(zhì)/乳過氧化物酶（LPO）  乳腺癌和卵巢癌易感基因RAD51CIgG 
豚鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）  抗RAM-11IgG 
豚鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra）  受體活性調(diào)制蛋白1IgG 
豚鼠單核趨化蛋白4（MCP-4/CCL13）  抗Rap1IgG 
豬低氧誘導因子1α（HIF-1α）  維甲酸受體-α IgG 
豬鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運載體1（GSLT1） 維甲酸受體-βIgG 
豬松弛肽/松弛素（RLN） 磷酸化mTOR相關調(diào)控蛋白IgG 
豬流感病毒A（FLU A） Ras相關區(qū)域家族1AIgG 
豬孕激素/孕酮（PROG） Ras特異性*核苷酸釋放因子1IgG 
豬白介素-5（IL-5） 磷酸化Ras特異性*核苷酸釋放因子1IgG 
豬層連蛋白/板層素（LN） 兔抗人、大、小鼠成視網(wǎng)膜細胞瘤抑癌蛋白IgG 
豬Ⅱ型膠原（Col Ⅱ）   染色體濃縮調(diào)控蛋白1IgG 
豬可溶性E選擇素（sE-selectin）  Rbms3 proteinIgG 
豬白介素13（IL-13）  磷酸化染色體濃縮調(diào)控蛋白1IgG 
豬轉(zhuǎn)化生長因子β2（TGF-β2）  細胞質(zhì)內(nèi)的糖基化蛋白IgG 
豬E選擇素（E-Selectin/CD62E） 類泛素蛋白3IgG 
豬褪黑素（MT） 抵抗素IgG 
豬白介素12（IL-12/P40） 核轉(zhuǎn)錄因子NFKB-RelB蛋白IgG 
豬流行性腹瀉病毒（PEDV） 再生基因蛋白4IgG 
豬傳染性胃腸炎病毒（TGEV） 衰老標記蛋白30IgG 
豬心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ） 雷帕霉素靶蛋白復合體2IgG 
豬葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白2（GLUT2）  磷酸化雷帕霉素靶蛋白復合體2IgG 
豬二胺氧化酶（DAO） 磷酸化核轉(zhuǎn)錄因子NFKB-RelB蛋白IgG 
豬膽囊收縮素/腸促*肽（CCK）  抵抗素樣分子αIgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。