2-硫脲嘧啶是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
磷酸化接頭蛋白Gab 1  人可溶性半乳糖苷結(jié)合凝集素3（Lgals3）
磷酸化接頭蛋白Gab 1  人主要穹窿蛋白（MVP）
接頭蛋白Gab 2  人泛素蛋白D（UBD）
磷酸化接頭蛋白Gab2  人toll樣受體2（TLR2）
磷酸化接頭蛋白2-硫脲嘧啶Gab 2  人青少年2型血色素沉著癥/幼年型血色病相關(guān)蛋白2（HFE2）
磷酸化接頭蛋白Gab2  人卷曲蛋白8（FZD8）
磷酸化接頭蛋白Gab 2  人蝸牛同源物2（SNAI2）
G1氨基丁酸A型受體α1  人高爾基蛋白73（GP-73）
gamma氨基丁酸B型受體1  人TU3A蛋白（TU3A）
磷酸化gamma氨基丁酸B型受體1  人電子轉(zhuǎn)移黃素蛋白β肽（ETFB）
G氨基丁酸B型受體2  人皮膚蛋白（DPT）
磷酸化G氨基丁酸B型受體2  人可溶性蛋白185（sp185/HER-2）
磷酸化G氨基丁酸B型受體2  人降解加速因子（DAF）
γ氨基丁酸γ2受體  人T活化連接蛋白（LAT）
磷酸化γ氨基丁酸γ2受體  人SH2攜帶蛋白（SHC/SLP-76）
*脫羧酶-65  人B連接蛋白（BLNK）
*脫羧酶-67  人尿素酶相關(guān)蛋白C（UreC）
*脫羧酶-65（C端）  人銜接蛋白酶活化因子1（APAF1）
生長(zhǎng)抑制DNA損傷基因34  人錨蛋白B（Ank-B）
生長(zhǎng)抑制DNA損傷基因45  人潛伏膜蛋白1（LMP-1）
GADD153  人重組激活基因2（RAG-2）
磷酸化GADD153  人重組激活基因1（RAG-1）
神經(jīng)節(jié)肽  人NOD樣受體（NLR）
半乳糖凝集素3  人*誘導(dǎo)基因/RIG-1樣受體（RLR）
半乳糖激酶1  人清道夫受體B（SRB/CD36）
半乳糖凝集素  人殺菌肽B（CecB）
磷酸半乳糖尿苷酸轉(zhuǎn)移酶1  人抗菌肽（Att）
神經(jīng)生長(zhǎng)相關(guān)蛋白43  人顆粒溶素（GNLY）
磷酸化神經(jīng)生長(zhǎng)相關(guān)蛋白43  人富組蛋白（HTN5）
3-磷酸甘油醛脫氫酶（兔來(lái)源免疫組化用）  *樣轉(zhuǎn)錄體受體（ILTsR/LIR/CD85）
3-磷酸甘油醛脫氫酶（兔來(lái)源免疫組化用）  人絲狀血球凝集素（FHA）
3-磷酸甘油醛脫氫酶（兔來(lái)源免疫組化用）  人絨毛蛋白/埃茲蛋白（CVL）
囊性組織液體蛋白15  人嗜環(huán)蛋白/親環(huán)素A（CyPA）
抑制型G蛋白α3  人肌養(yǎng)蛋白（dystrophin）
細(xì)胞表面趨化因子受體3  人膠原凝集素（Collectin）
細(xì)胞表面趨化因子受體3  人伴侶蛋白10（CPN10）
細(xì)胞表面趨化因子受體5  人纖調(diào)蛋白（FMOD）
胃泌素/蛙皮素  人鈣網(wǎng)蛋白（CRT）
胃泌素/蛙皮素  人網(wǎng)膜素（omentin）
促胃泌素受體  人基質(zhì)γ羧基*蛋白（MGP）
珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1  人基質(zhì)裂解蛋白/基質(zhì)溶素（MAT）
磷酸化珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1  人螺旋肽（THP）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。