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上海谷研試劑有限公司

硝酸鈰

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更新時(shí)間:2016-06-15 01:15:35瀏覽次數(shù):422次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
磷酸化粘著斑激酶 瓊脂培養(yǎng)基K 人異常*原(APT)
磷酸化粘著斑激酶 瓊脂培養(yǎng)基L 人循環(huán)免疫復(fù)合物(CIC)
Fas相關(guān)1因子 瓊脂培養(yǎng)基M 人血小板相關(guān)IgM(PA-IgM)
磷酸化粘著斑激酶 瓊脂培養(yǎng)基N 人血纖肽/纖維蛋白肽A(FPA)
富含*的*激酶2 瓊脂硝酸鈰培養(yǎng)基O 人纖溶酶原(Plg)
 培養(yǎng)基P 人毒性T淋巴相關(guān)抗原4(CTLA-4/CD152)
磷酸化富含*的*激酶2 培養(yǎng)基Q *輕鏈lambda(λ-IgLC) 磷酸化富含*的*激酶2 培養(yǎng)基R 人肽-主要組織相容性復(fù)合體復(fù)合物(pMHC)
脂肪酰*還原酶2 緩沖氯化鈉蛋白胨溶液(PH7.0) 人皮膚淋巴相關(guān)抗原(CLA)
FANCD2 瓊脂培養(yǎng)基S 人*血栓調(diào)節(jié)蛋白復(fù)合物(T-TM)
磷酸化FANCD2 RV肉湯 人溶血補(bǔ)體(Hc)
范可尼貧血相關(guān)蛋白F *鹽瓊脂 人T受體(TCR)
胰腺衍生因子 MH肉湯(MHB) 人狼瘡抗凝(LAC/LA)
載脂蛋白A1 MH瓊脂(MHA) 人可溶性血纖蛋白單體復(fù)合物(SFMC)
血小板反應(yīng)蛋白  小鼠血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1(TSP-1)
跨膜蛋白166  小鼠骨粘連蛋白(ON)
線粒體DNA拓普西異構(gòu)酶Ⅰ  小鼠*(FA)
DNA拓普西異構(gòu)酶ⅡA  小鼠組蛋白H2b(histon-H2b)
DNA拓普西異構(gòu)酶Ⅱ  小鼠血管內(nèi)皮粘附分子1(VCAM-1/CD106)
磷酸化DNA拓普西異構(gòu)酶Ⅱ  小鼠糖皮質(zhì)類固醇受體(GR)
*羥化酶  小鼠黃體生成素釋放激素(LHRH)
甲狀腺過(guò)氧化物酶  小鼠腦紅蛋白(NGB)
睪丸激素受體相關(guān)蛋白16  小鼠8異前列腺素(8-iso-PG)
睪丸激素孤兒受體相關(guān)蛋白  小鼠γ干擾素誘導(dǎo)蛋白16/p16(IFI16/p16)
腫瘤壞死因子受體1相關(guān)死亡域蛋白  小鼠基質(zhì)衍生因子1a(SDF-1a/CXCL12)
腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子1  小鼠血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)
腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子2  小鼠血漿α顆粒膜蛋白(GMP-140)
腫瘤壞死因子受體相關(guān)蛋白3  小鼠髓過(guò)氧化物酶(MPO)
腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子6  小鼠顆粒酶B(Gzms-B)
腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體  小鼠血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體1(VEGFR-1/Flt1)
轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白  小鼠顆粒酶A(Gzms-A)
轉(zhuǎn)醛醇酶  小鼠淋巴趨化因子(Lptn/LTN/XCL1)
磷酸丙糖異構(gòu)酶  小鼠血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2(VEGFR-2/Flk-1)
端粒體復(fù)制結(jié)合因子1  小鼠末端補(bǔ)體復(fù)合物C5b-9(TCC C5b-9)
髓系細(xì)胞觸發(fā)受體1  小鼠血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體-3(VEGFR-3/Flt-4)
髓系細(xì)胞觸發(fā)受體2  小鼠補(bǔ)體蛋白4(C4)
髓系細(xì)胞觸發(fā)受體樣轉(zhuǎn)錄因子1  小鼠腎素(Renin)
髓系細(xì)胞觸發(fā)受體樣轉(zhuǎn)錄因子2  小鼠α2抗纖溶酶(α2-AP)
轉(zhuǎn)鐵蛋白  小鼠α2纖溶酶抑制物(α2-PI)
轉(zhuǎn)鐵蛋白單克隆  小鼠泛素蛋白(Ub)
端粒結(jié)合蛋白2  小鼠αL艾杜糖苷酸酶(IDUA)
端粒酶結(jié)合蛋白P23  小鼠αN已酰氨基葡糖苷酶(αNAG)
磷酸化端粒酶結(jié)合蛋白P23  小鼠α甘露糖苷酶(α Manase)
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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