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聚乙二醇750單甲醚

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Cytochalasin?D 細(xì)胞松弛素 D [22144-77-0] 5mg S100B S100B蛋白抗體  0.2ml
Cytochalasin聚乙二醇750單甲醚?E 細(xì)胞松弛素 E; 細(xì)胞分裂抑素E [36011-19-5] 5mg S100B(S100 calcium binding protein B) S100B蛋白抗體  0.1ml
Cytochrome C *; 肌高鐵血紅素 [9007-43-6] 100mg S100B(S100 calcium binding protein B) S100B蛋白抗體  0.2ml
DAB, tetrahydrochloride 3,3’二氨基聯(lián)苯胺 四鹽酸 二水 [7411-49-6] 5g S-100A1 (S100 calcium-binding protein A1) 鈣結(jié)合蛋白S100A1抗體  0.1ml
DAB, tetrahydrochloride 3,3’二氨基聯(lián)苯胺 四鹽酸 二水 [7411-49-6] 25g S-100A1 (S100 calcium-binding protein A1) 鈣結(jié)合蛋白S100A1抗體  0.2ml
DAB, tetrahydrochloride 3,3’二氨基聯(lián)苯胺 四鹽酸 二水 [7411-49-6] 5g Rabbit anti-Rat IgG/FITC 熒光素標(biāo)記兔抗大鼠IgG  0.3ml
DAB, tetrahydrochloride 3,3’二氨基聯(lián)苯胺 四鹽酸 二水 [7411-49-6] 10g Rabbit anti-rat IgM/FITC 熒光素標(biāo)記兔抗大鼠IgM  0.3ml
DAB, 5/240mg substrate tablets 3,3’二氨基聯(lián)苯胺四鹽酸片劑 / 5T Rabbit anti-guinea pig IgG/FITC 熒光素標(biāo)Glucose-6-phosphate dehydrogenase 葡萄糖-6-磷酸脫氫酶 [9001-40-5] 1KU Rabbit anti-Human Ig 兔抗人Ig  2mg
Glucose-6-phosphate dehydrogenase 葡萄糖-6-磷酸脫氫酶 [9001-40-5] 10KU Goat anti-Rat Ig 羊抗人Ig  2mg
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Glucose-6-phosphate dehydrogenase 葡萄糖-6-磷酸脫氫酶 [9001-40-5] 18KU XRCC1(X-ray Repair Cross Complementing 1) X射線(xiàn)修復(fù)交叉互補(bǔ)蛋白/細(xì)胞堿基切除修復(fù)基因抗體  0.2ml
α-D-Glucoside glucohydrolase α-葡萄糖苷酶 / 100U XBP-1(X box binding protein 1) 細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子X(jué)盒結(jié)合蛋白抗體  0.2ml
Histochoice? Dermatology fixative 組織切片固定劑 / 500ml ZAP-70(zeta-associated protein 70) zeta相關(guān)蛋白70抗體  0.1ml
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D-Glucuronic acid, sodium salt, monohydrate D-* [207300-70-7] 5g Myc Peroxidase Conjugated ? Myc標(biāo)簽抗體(過(guò)氧化物酶標(biāo)記)  100ul
Glutamate Dehydrogenase *脫氫酶 [9029-12-3] 150U Flag Peroxidase Conjugated Flag標(biāo)簽抗體(過(guò)氧化物酶標(biāo)記)  100ul
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BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài),間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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