礦物油是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
豬內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS） S100A4IgG 
豬內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3） 鈣結(jié)合蛋白S100A8IgG 
豬血管生成素2（ANG-2） 鈣結(jié)合蛋白S100A9IgG 
豬血管生成素受體/含免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長(zhǎng)因子樣域*激酶2（Tie-2） 鈣結(jié)合蛋白S100A13IgG 
豬血管生成素1（ANG-1） 磷酸化S6核糖體蛋白IgG 
豬乙酰*受體（ACh礦物油Rab） 磷酸化S6核糖體蛋白IgG 
豬熱休克蛋白90（HSP-90） S100B蛋白IgG 
豬熱休克蛋白70（HSP-70） 抗6-磷酸*脫氫酶IgG 
豬熱休克蛋白40（HSP-40） S-腺苷蛋氨酸脫羧酶IgG 
豬熱休克蛋白20（HSP-20） 非典病毒表面蛋白SIgG 
豬C反應(yīng)蛋白（CRP） SARSIgG 
豬可溶性間粘附分子1（sICAM-1） 核基質(zhì)結(jié)合區(qū)結(jié)合蛋白1IgG 
豬主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類(lèi)（MHCⅡ/SLAⅡ） 磷酸化核基質(zhì)結(jié)合區(qū)結(jié)合蛋白1IgG 
豬可溶性P選擇素（sP-Selectin） 干細(xì)胞生長(zhǎng)因子IgG 
豬白介素17（IL-17） 分泌粒蛋白ⅢIgG 
豬髓磷脂堿性蛋白（MBP） 電壓閥門(mén)鈉通道蛋白a1/癲癇相關(guān)蛋白IgG 
豬生長(zhǎng)激素釋放多肽（GHRP） 電壓閥門(mén)鈉通道蛋白a2/癲癇相關(guān)蛋白IgG 
豬α干擾素（IFN-α）  電壓開(kāi)啟的鈉離子通道SCN9AIgG 
豬磷酸化外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（pERK） 固醇攜帶蛋白2IgG 
豬乙酰*（ACh） 聯(lián)會(huì)復(fù)合體蛋白3IgG 
豬主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類(lèi)（MHCⅢ/SLAⅢ） 神經(jīng)生長(zhǎng)相關(guān)蛋白SCG10IgG 
豬肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白A（SP-A） 分泌素IgG 
豬雌二醇受體（ER） 分泌素受體IgG 
豬補(bǔ)體蛋白3（C3） SEL1LIgG 
豬骨鈣素/骨*蛋白（OT/BGP） 硒蛋白WIgG 
豬腎上腺素（EPI） 臂板蛋白3AIgG 
豬脂蛋白α（Lp-α） 臂板蛋白3FIgG 
豬促甲狀腺素釋放激素（TRH） 臂板蛋白4CIgG 
豬抗*受體（ATR） 抗Sema6AIgG 
豬組胺（HIS） 軸突生長(zhǎng)因子CD108IgG 
豬雌二醇（E2） 抗子宮內(nèi)膜IgG 
豬轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1） 分泌型卷曲相關(guān)蛋白1IgG 
豬腫瘤壞死因子α（TNF-α） 可溶性糖蛋白CIgG 
豬脂聯(lián)素（ADP） 鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)載體1IgG 
豬載脂蛋白B100（apo-B100） 糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1IgG 
豬載脂蛋白A1（apo-A1） 磷酸化糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1IgG 
豬胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白3（IGFBP-3） 磷酸化糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1IgG 
豬胰島素樣生長(zhǎng)因子2（IGF-2） 磷酸化糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1IgG 
豬胰島素樣生長(zhǎng)因子1（IGF-1） 新朊蛋白/朊蛋白相關(guān)蛋白/沙杜（Shadoo）蛋白IgG 
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。