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K-卡拉膠

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更新時(shí)間:2016-06-17 03:39:28瀏覽次數(shù):292次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
大鼠8羥基脫氧鳥苷(8-OHdG)  有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG O6-單乙酰*鹽酸鹽對(duì)照品
大鼠白介素1受體拮抗劑(IL1Ra) 磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG O3-單乙酰*氨基磺酸鹽對(duì)照品
大鼠白介素1受體拮抗劑(IL1Ra) 磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG 乙酰K-卡拉膠可待因?qū)φ掌?br />大鼠胰島素自身(IAA)  磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG 大鼠抗核膜糖蛋白210(gp210) 磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG 硫酸苯丙胺對(duì)照品
大鼠可溶性Toll樣受體6(sTLR6) 間皮素IgG 鹽酸甲基安非它明對(duì)照品
大鼠可溶性Toll樣受體2(sTLR2) 蛋白激酶MSTIgG大鼠前列腺素F2α(PGF2α) 磷酸化蛋白激酶MSTIgG 大鼠白三烯E4(LTE4) 大鼠*(UK) 金屬硫蛋白3IgG *對(duì)照品
大鼠*Ⅻ(FⅫ)  腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)蛋白1IgG *對(duì)照品
大鼠*ⅩⅢ(FⅩⅢ) 亞甲基四氫*還原酶IgG 阿普唑侖對(duì)照品
大鼠*Ⅲ(FⅢ) 甲基化CpG結(jié)合蛋白2IgG 艾司唑侖對(duì)照品
大鼠載脂蛋白H(Apo-H)  組蛋白去甲基轉(zhuǎn)移酶JMJD1BIgG *對(duì)照品
大鼠白介素2受體(IL-2R)  胃動(dòng)素IgG 異戊*對(duì)照品
大鼠腎上腺髓質(zhì)素(ADM)  抗胃動(dòng)素受體IgG 苯*對(duì)照品
大鼠β內(nèi)啡肽受體(β-EPR) 褪黑素受體1A/松果體素受體1AIgG 司可*鈉對(duì)照品
大鼠鈣/鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶2(CAMK 2) 褪黑素受體1BIgG *對(duì)照品
磷酸化水通道蛋白2 人軟組織纖維瘤TE 115.T 人鼻咽癌(NPC)
磷酸化水通道蛋白2 人睪丸淋巴胚胎性癌Cates-1B 人膀胱癌抗原(UBC)
水通道蛋白-3 人肝癌SNU-398 人廣譜角蛋白(P-CK)
磷酸化水通道蛋白2 人肝癌Hep 3B2.1-7 人癌基因蛋白質(zhì)p190/bcr-abl
水通道蛋白-4 人肝癌SNU-182 人膀胱腫瘤抗原(BTA)
水通道蛋白-5 人肝癌PLC/PRF/5 人中期因子(MK)
水通道蛋白-7 人視網(wǎng)膜母瘤WERI-Rb-1 人BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導(dǎo)蛋白(Bid)
水通道蛋白-9 人卵巢畸胎瘤PA-1 人B淋巴瘤因子2(Bcl-2)
雄激素受體 人乳腺成纖維Hs 578T 人腫瘤特異生長(zhǎng)因子/腫瘤相關(guān)因子(TGSF)
磷酸化雄激素受體 人乳腺成纖維Hs 578Bst 人色素上皮衍生因子(PEDF)
磷酸化雄激素受體 人皮膚基底癌TE 354.T 人克拉拉蛋白(CC16) 
磷酸化雄激素受體 人正常皮膚TE 353.Sk 人低氧誘導(dǎo)因子1α(HIF-1α)
抑癌基因ras同源家族1 人結(jié)腸癌SW480 人黑色素(MC Ab)
磷酸化雄激素受體 人結(jié)腸腺癌SW620 人轉(zhuǎn)鐵蛋白受體(TFR/CD71)
雙調(diào)蛋白(大腸直腸細(xì)胞源性生長(zhǎng)因子) 人肺癌NCI-H1299 人P53(P53)
醛糖還原酶 大鼠腎上腺嗜鉻瘤PC-12 人周期素D3(Cyclin-D3)
雄激素受體相關(guān)蛋白24 非洲青猴腎COS-7 人周期素D2(Cyclin-D2)ELISA
磷酸化雄激素受體 人上皮性卵巢癌TOV-112D 人周期素D1(Cyclin-D1)
ARC 人正常胚肺成纖維MRC-5 人內(nèi)皮抑素(ES)
ADP核糖基化因子6 人胚肺NCI-H1563 人鐵蛋白(FE)
ADP核糖基化因子結(jié)合蛋白1 人肺鱗狀癌NCI-H2170 人微量轉(zhuǎn)鐵蛋白(MTF)
ADP核糖基化因子結(jié)合蛋白2 人肺成纖維Hs888Lu 人基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制因子1(TIMP-1)
磷酸化ADP核糖基化因子結(jié)合蛋白2 人肺腺癌SW 1271 人髓鞘堿性蛋白(MBP)
磷酸化Rho鳥苷酸交換因子2 人肝癌Hep G2 人組織多肽抗原(TPA)
芳香化酶 人骨髓橫紋肌肉癌SJCRH30 人肺癌標(biāo)志物
芳香化酶/細(xì)胞色素P450/雌激素合成酶 人肌肉成纖維瘤C2C12 人胃癌標(biāo)志物
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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