DL-4-羥基-3-甲氧基扁桃酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
核糖體S6蛋白激酶β2 大鼠肝生長(zhǎng)因子(HGF)
磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2 大鼠糖蛋白130(gp130)
磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2 大鼠生長(zhǎng)激素(GH)
磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2 大鼠粒集落刺激因子(G-CSF)
磷酸DL-4-羥基-3-甲氧基扁桃酸化核糖體S6蛋白激酶 大鼠中性粒趨化蛋白2(NAP-2/CXCL7)
*/*激酶p90RSK蛋白 大鼠FMS樣*激酶3(Flt3)
磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白 大鼠FMS樣*激酶3配體(Flt3L)
磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑 大鼠堿性成纖維生長(zhǎng)因子9(bFGF-9)
磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑 大鼠堿性成纖維生長(zhǎng)因子4(bFGF-4)
磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑 大鼠堿性成纖維生長(zhǎng)因子6(bFGF-6)
磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑 大鼠酸性成纖維生長(zhǎng)因子1(aFGF-1)
磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑 大鼠凋亡相關(guān)因子配體(FASL)
P2Y1受體/嘌呤受體 大鼠凋亡相關(guān)因子(FAS/CD95)
P2Y4受體 大鼠紅生成素(EPO)
神經(jīng)再生相關(guān)蛋白 大鼠紅生成素受體(EPOR)
蛋白二硫鍵異構(gòu)酶P4HB 大鼠嗜酸粒趨化蛋白Eotaxin 1(Eotaxin 1/CCL11)
絲裂原活化蛋白激酶p38 大鼠嗜酸粒趨化因子(ECF)
磷酸化-絲裂原活化蛋白激酶p38 大鼠內(nèi)分泌腺來(lái)源的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(EG-VEGF)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶p38 大鼠1,3-βD葡葡糖苷酶(1,3-βD-Glu)
絲裂原活化蛋白激酶MKK3 大鼠可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體(sEPCR)酶聯(lián)免疫分析大鼠可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體(sEPCR)酶聯(lián)免疫分析體(sEPCR)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK3/6 大鼠CD30分子(CD30)
大鼠*Ⅱ(FⅡ) 膜相關(guān)蛋白NumbIgG
大鼠內(nèi)毒素(ET) 磷酸化膜相關(guān)蛋白NumbIgG
磷酸化G蛋白偶聯(lián)受體激酶相互作用蛋白1 兔主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類(MHCⅡ/RLAⅡ)
磷酸化G蛋白偶聯(lián)受體激酶相互作用蛋白1 哥倫比亞CNA瓊脂基礎(chǔ) 人α1微球蛋白/bikunin前體(AMBP)
磷酸化G蛋白偶聯(lián)受體激酶相互作用蛋白1 兔子間粘附分子1(ICAM-1/CD54)
磷酸化G氨基丁酸B型受體2 兔子葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽(GIP)
磷酸化G氨基丁酸B型受體2 兔子間粘附分子2(ICAM-2/CD102)
磷酸化GATA結(jié)合蛋白6 兔子血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)
磷酸化gamma氨基丁酸B型受體1 兔子血纖蛋白原降解產(chǎn)物(FDP)
磷酸化GADD153 梭菌 人羥*糖蛋白(HRGP)
磷酸化FRA-1蛋白 葡萄糖胰蛋白胨瓊脂 人甲酰*(fMet)
磷酸化FMS樣*激酶3 亞硫酸鐵瓊脂 人未甲基化寡聚脫氧核苷酸(CpG-ODN)
磷酸化FMS樣*激酶3 改良亞硫酸鹽瓊脂 人甘露糖(MN)
磷酸化FMS樣*激酶3 豬氧化低密度脂蛋白(OxLDL)
磷酸化FMS樣*激酶3 內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素(C端)IgG
磷酸化Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記CD19IgG
磷酸化Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白 兔組織因子途徑抑制物(TFPI)
磷酸化Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白 霉菌 人骨成型蛋白4(BMP-4)
磷酸化Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白 MI培養(yǎng)基 人顆粒酶B(Gzms-B)
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。
暫無(wú)信息 |