乙酸銅是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
兔熱休克蛋白40（HSP-40） 腫瘤壞死因子配體超家族成員14IgG
兔誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶（iNOS） 腫瘤壞死因子-βIgG
兔熱休克蛋白90（HSP-90） 腫瘤壞死因子α誘導(dǎo)蛋白1IgG
兔子脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PL-A2） 腫瘤壞死因子-αIgG
兔血清總補(bǔ)體（CH50） 腫瘤壞死因子-αIgG
大鼠血小板因子3（PF-3） 腫瘤錯配修復(fù)基因PMS2IgG
軍團(tuán)菌 人*羥乙酸銅化酶（TH） 中性粒細(xì)胞趨化蛋白2IgG
大鼠氧化低密度脂蛋白（OLAb） 中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)載脂蛋白IgG
大鼠高鐵血紅蛋白（MHB） 中期因子/肝素結(jié)合生長因子IgG
大鼠*/*蛋白磷酸酶（STK） 中腦核仁蛋白2IgG
大鼠白介素7（IL-7） 中腦核仁蛋白1IgG
大鼠乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白（LF/LTF） 中分子量神經(jīng)絲蛋白IgG
LBS瓊脂 人β內(nèi)酰胺酶抑制劑（BLI） 植物延展素-βIgG
肝癌Hepa 1-6 人血管內(nèi)皮生長因子受體3（VEGFR-3/Flt-4） 植物14-3-3蛋白IgG
小鼠IgM 植烷酰*羥化酶2IgG
SCDLP液體培養(yǎng)基 小鼠γ干擾素（IFN-γ） 脂氧素受體1IgG
貓腎CRFK 人腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體4（TRAIL-R4） 脂聯(lián)素受體-2IgG
豬髖動脈內(nèi)皮PIEC 人可溶性腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體（sTRAIL） 脂聯(lián)素受體-1蛋白IgG
牛胚氣管EBTr （NBL-4） 人腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3（TRAIL-R3） 脂聯(lián)素IgG
骨髓瘤SP2/0 人血管內(nèi)皮生長因子B（VEGF-B） 脂肪組織分化相關(guān)蛋白IgG
結(jié)腸腺癌RKO 人前心鈉肽（Pro-ANP） 脂肪炎癥因子ApelinIgG
羊膜WISH 人核仁形成區(qū)嗜銀蛋白（Ag-NORs） 兔抗人、大、小鼠磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白（p-APP Thr668）IgG
乳腺癌SHZ-88 人白介素17（IL-17） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ack1IgG
肝癌CBRH-7919 人干擾素誘導(dǎo)蛋白10（IP-10/CXCL10） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ack1IgG
大鼠C反應(yīng)蛋白（CRP） 兔抗人、大、小鼠磷酸化3磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1IgG
四環(huán)素檢定瓊脂 人肽聚糖（PG） 兔抗人、大、小鼠*蛋白激酶受體A2IgG
小鼠血栓前體蛋白（TpP） 兔抗人、大、小鼠巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG
TAT肉湯 人纖維連接蛋白（cFn） 兔抗人、大、小鼠接頭蛋白Gab 1IgG
豬血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ） 兔抗人、大、小鼠急性髓細(xì)胞白血病1蛋白IgG
小鼠促甲狀腺素釋放激素（TRH） 兔抗人、大、小鼠肥大細(xì)胞類*β2IgG
小鼠抑制素B（INH-B） 兔抗人、大、小鼠肥大細(xì)胞蛋白酶7IgG
B5培養(yǎng)基 人遲現(xiàn)抗原4（VLA4） 兔抗人、大、小鼠非受體性蛋白*激酶ETKIgG
食管癌TE-10 人γ干擾素誘導(dǎo)單核因子（MIGF/CXCL9） 兔抗人、大、小鼠非受體*激酶c-AblIgG
現(xiàn)隱肉湯 人蛋白質(zhì)二硫鍵異構(gòu)酶（PDI） 兔抗人、大、小鼠多巴胺、cAMP調(diào)節(jié)磷蛋白IgG
裸鼠環(huán)加氧酶2（COX-2） 兔抗人、大、小鼠低分子質(zhì)量蛋白2IgG
蝶蛹金小蜂卵黃蛋白原（vtg） 兔抗人、大、小鼠等整合素αVIgG
艾格LT100肉湯 人牛小腸堿性磷酸酶（CIAP） 兔抗人、大、小鼠等磷酸化雙皮質(zhì)素IgG
 BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。