氧化銅絲是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
  人雷帕霉素靶蛋白（mTOR） *三聚體核苷結(jié)合蛋白1IgG
*三聚體核苷結(jié)合蛋白1
大鼠表皮生長因子（EGF） 足細(xì)胞特異蛋白
肉毒梭菌 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人鈣調(diào)磷酸酶（CaN） 自水解酶結(jié)構(gòu)域5蛋白IgG
小鼠B因子（BF） 自噬相關(guān)基因AMBRA1IgG
人正常皮膚TE 353.Sk 人低氧誘導(dǎo)因子1α（HIF-1α） 自噬相關(guān)蛋白9BIgG
人皮膚基底癌TE 354.T 人克拉拉蛋白（CC16） 自噬相關(guān)蛋白9AIgG
人乳腺成氧化銅絲纖維Hs 578T 人腫瘤特異生長因子/腫瘤相關(guān)因子（TGSF） 自噬相關(guān)蛋白7IgG
人視網(wǎng)膜母瘤WERI-Rb-1 人BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導(dǎo)蛋白（Bid） 自噬相關(guān)蛋白4DIgG
人肝癌PLC/PRF/5 人中期因子（MK） 自噬相關(guān)蛋白4CIgG
人肝癌SNU-182 人膀胱腫瘤抗原（BTA） 自噬相關(guān)蛋白4AIgG
人肝癌Hep 3B2.1-7 人癌基因蛋白質(zhì)p190/bcr-abl 自噬相關(guān)蛋白3IgG
人肝癌SNU-398 人廣譜角蛋白（P-CK） 自噬相關(guān)蛋白1IgG
人結(jié)腸腺癌SW620 人轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（TFR/CD71） 自噬相關(guān)蛋白18IgG
人肺癌NCI-H1299 人P53（P53） 自噬相關(guān)蛋白16AIgG
人結(jié)腸癌SW480 人黑色素（MC Ab） 自噬相關(guān)蛋白13IgG
大鼠腎上腺嗜鉻瘤PC-12 人癌蛋白誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄物3（OIT3） 自噬相關(guān)蛋白12IgG
小鼠髓磷脂堿性蛋白（MBP） 自噬微管相關(guān)蛋白輕鏈3IgG
小鼠血紅素氧合酶1（HO-1） 絲裂原活化蛋白激酶激酶1IgG
大鼠組織因子途徑抑制物（TFPI） 絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2IgG
大鼠胃腸癌標(biāo)志物CA199 絲裂原活化蛋白激酶p38IgG
小鼠甲狀腺球蛋白（TG） 絲裂原活化蛋白激酶MKK7IgG
大鼠二胺氧化酶（DAO） 絲裂原活化蛋白激酶MKK6IgG
小鼠卵巢癌標(biāo)志物CA125 絲裂原活化蛋白激酶4IgG
小鼠前列腺特異性抗原（PSA） 絲裂原活化蛋白激酶3IgG
快速硫化氫試驗(yàn)瓊脂 人CCAAT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白ε（C/EBPε） 絲裂原活化蛋白激酶1IgG
Campy-Cefex瓊脂基礎(chǔ) 人CCAAT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白α（C/EBPα） 絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG
CDC厭氧菌瓊脂 人胎盤催乳素（HPL） 絲聚蛋白/中間絲蛋白IgG
雞免疫核糖核酸（Irna） *抑制蛋白激酶C底物IgG
小鼠c-jun *蛋白酶/線粒體*蛋白酶IgG
空泡分選蛋白18IgG */*激酶家族成員的基因WNK3IgG
小鼠17羥孕酮（17-OHP） */*激酶p90RSK蛋白IgG
大鼠軸突生長誘向因子1（Ntn1） */*蛋白激酶MLK3IgG
小鼠膽囊收縮素/腸促*肽（CCK） *（或半*）蛋白酶抑制劑B7IgG
鴨白介素2（IL-2） 絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG
大鼠可溶性瘦素受體（sLR） 絲/*蛋白激酶Plk1IgG
細(xì)菌 人磷酯酶C（PLC） 瞬時(shí)受體電位離子通道蛋白6IgG
兔子瘦素（LEP） 瞬時(shí)受體電位離子通道蛋白（M亞家族）IgG
人單核THP-1 人肺癌標(biāo)志物DR-70（DR-70TM） 水通道蛋白-9IgG
人二倍體胚肺WI-38 人非小肺癌抗原（LTA） 水通道蛋白-7IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。