順丁烯二酸二丁酯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人血紅素氧合酶1（HO-1） 防御素β2IgG 肉桂酸對(duì)照品
人誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶（iNOS） 防御素β1IgG 蘆薈苷對(duì)照品
人磷脂酶A2（PL-A2）  防御素β2（大鼠）IgG *精對(duì)照品
人一氧化氮合成酶（NOS） 抗防御素α1,α2,α3IgG 檀香油對(duì)照品
小鼠可溶性CD30配體（sCD30L） 白介素31受體aIgG 胡椒（白胡椒）中藥對(duì)照藥材
小鼠干因子/肥大生長(zhǎng)因子（SCF/MGF） 白介素32IgG 白前（柳葉白前）中藥對(duì)照藥材
小鼠基質(zhì)衍生因子1β（SDF-1β/CXCL12） 白介素33IgG 甘木通中藥對(duì)照藥材
小鼠轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1） 白介素33IgG 野馬追中藥對(duì)照藥材
小鼠腫瘤壞死因子可溶順丁烯二酸二丁酯性受體Ⅰ（TNFsR-Ⅰ） 整合素連接激酶-1IgG 大葉骨碎補(bǔ)中藥對(duì)照藥材
小鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ（TNFsR-Ⅱ） 細(xì)胞表面免疫球蛋白樣轉(zhuǎn)錄因子2IgG 盾葉薯蕷中藥對(duì)照藥材
小鼠腫瘤壞死因子α（TNF-α）  抗雞傳染性喉氣管炎病毒IgG 水楊梅根中藥對(duì)照藥材
小鼠腫瘤壞死因子β（TNF-β） 胰島素樣生長(zhǎng)因子ⅡmRNA結(jié)合蛋白3IgG 土荊芥中藥對(duì)照藥材
小鼠Ⅳ型膠原（Col Ⅳ） 生長(zhǎng)抑制因子基因1IgG 款冬花中藥對(duì)照藥材
小鼠己糖激酶（HK） 抑制素αIgG 綿大戟中藥對(duì)照藥材
小鼠丙酮酸脫氫酶E1（PDH E1）  抑制素βAIgG 橙皮中藥對(duì)照藥材
小鼠糖原合成酶激酶（GSK） 抑制素βBIgG 制何首烏中藥對(duì)照藥材
小鼠CXC趨化因子配體16（CXCL16） 抑制素βCIgG 香薷中藥對(duì)照藥材
小鼠高敏三碘甲狀腺原氨酸（u-T3） *化抑制素αIgG 雄蠶蛾中藥對(duì)照藥材
小鼠B淋巴瘤因子2（Bcl-2） 標(biāo)記胰島素IgG 大風(fēng)子中藥對(duì)照藥材
小鼠CXC趨化因子受體3（CXCR3） 胰島素IgG 梧桐子中藥對(duì)照藥材
小鼠腫瘤特異生長(zhǎng)因子/腫瘤相關(guān)因子（TGSF） 胰島素1-51蛋白IgG 滿山白中藥對(duì)照藥材
小鼠羥*（Hyp） 整合素α1IgG 功勞木中藥對(duì)照藥材
小鼠骨保護(hù)素配體（OPGL） 整合素α2IgG 燈心草中藥對(duì)照藥材
小鼠乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白（LF/LTF） 血小板膜糖蛋白ⅡbⅢaIgG 川楝子中藥對(duì)照藥材
小鼠抗肌內(nèi)膜IgA（EMA IgA） 整合素α3IgG 匙羹藤葉中藥對(duì)照藥材
小鼠鐵蛋白（FE） 整合素α3β1IgG 菝葜中藥對(duì)照藥材
小鼠碳酸酐酶2（CA-2） 整合素α7IgG 玉竹中藥對(duì)照藥材
小鼠色素上皮衍生因子（PEDF） 整合素αE2IgG 地耳草中藥對(duì)照藥材
小鼠解整合素樣金屬蛋白酶8（ADAM8） 整合素alpha E2 IgG 飛龍掌血葉中藥對(duì)照藥材
小鼠抗*（AT） 巨噬細(xì)胞表面分子/整合素-α2IgG 朱砂根中藥對(duì)照藥材
小鼠胰島（ICA） 整合素avb3IgG 桃金娘果中藥對(duì)照藥材
小鼠腎損傷分子1（Kim-1）  整合素αVβ5IgG 豨薟草中藥對(duì)照藥材
小鼠抗單核（AMA） 整合素β5IgG 籬欄網(wǎng)中藥對(duì)照藥材
小鼠氧化低密度脂蛋白（OLAb） 支架蛋白IgG 金果欖中藥對(duì)照藥材
小鼠抗平滑?。ˋSMA） 磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1IgG 板栗殼中藥對(duì)照藥材
小鼠胚胎干系MESPU30（M30） 磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1IgG 九里香中藥對(duì)照藥材
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。