十九烷是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人抗磷脂（Apl/APA） 分化相關(guān)基因Cap43IgG 人抗組蛋白（AHA） 細(xì)胞凋亡敏感性基因IgG *磷酸鈉對(duì)照品
人晶體蛋白α（Cryα） 磷酸化細(xì)胞凋亡敏感性基因IgG 氨苯甲酸對(duì)照品
人晶體蛋白β（Cryβ）  抗牛酪蛋白IgG *對(duì)照品
人抗膠原蛋白（CLA） 天冬氨酸-*特異性蛋白酶家族IgG *對(duì)照品
人抗角蛋白絲聚集素/絲集蛋白（AFA） 紅色熒光素羅丹明標(biāo)記（RBITC）Caspase-3 蛋白（標(biāo)記） *對(duì)照品
人十九烷抗環(huán)胍氨酸肽（CCP） Caspase-3 p17 subunit蛋白 *對(duì)照品
人抗核周因子（APF） 活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3IgG 磺胺對(duì)照品
人抗核（ANA） 胱抑素C/半*蛋白酶抑制劑CIgG *對(duì)照品
人抗肝腎微粒體（LKM） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（C端）IgG *對(duì)照品
人抗α干擾素（IFNα-Ab） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（N端）IgG 人抗Sc1-70（Sc1-70-Ab） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（N端）IgG *對(duì)照品
人Jo1/抗組氨酰tRNA合成酶（Jo1/HRS） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-7IgG 甲萘醌對(duì)照品
人抗核糖核蛋白（RNP-Ab） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-4IgG *對(duì)照品
人抗天然脫氧核糖核酸（n-DNA-Ab） 半*蛋白酶8IgG *對(duì)照品
人抗可提取核抗原（ENA-Ab） 半*蛋白酶IgG *對(duì)照品
人抗脫氧核糖核蛋白（DNP-Ab） 半*蛋白酶8相關(guān)蛋白2IgG *對(duì)照品
大鼠多巴胺（DA） 孤菲肽受體/痛敏肽受體IgG 
大鼠高靈敏度促甲狀腺激素（U-TSH） 核基質(zhì)蛋白22IgG 
大鼠高敏甲狀腺素（u-T4） 軸索過度生長抑制因子-AIgG 
大鼠*脫羧酶自身（GAD-Ab） 軸索過度生長抑制因子-B/AIgG 
大鼠甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白（PTHrP）   軸索過度生長抑制因子受體/Nogo受體IgG 
大鼠甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白（PTHrP）   一氧化氮IgG 
大鼠抗心磷脂IgG（ACA-IgG） 一氧化氮合成酶-1（神經(jīng)型）IgG 
大鼠抗心磷脂IgM（ACA-IgM） 一氧化氮合成酶-2（誘導(dǎo)型）IgG 
大鼠抗心磷脂IgA（ACA-IgA） 一氧化氮合成酶-2（誘導(dǎo)型）IgG 
大鼠apelin 12（AP12） 節(jié)律蛋白2IgG 
大鼠α干擾素（IFN-α） 核有絲分裂器NuMA蛋白IgG 
大鼠的牛血清白蛋白殘留檢測 磷酸化核有絲分裂器NuMA蛋白IgG 
大鼠*Ⅱ（FⅡ） 膜相關(guān)蛋白NumbIgG 
大鼠內(nèi)毒素（ET） 磷酸化膜相關(guān)蛋白NumbIgG 
大鼠過氧化物酶體增殖因子活化受體γ（ PPAR-γ） 一氧化氮合成酶-3（內(nèi)皮型）IgG 
大鼠*A（CsA） 磷酸化一氧化氮合成酶3（內(nèi)皮型）IgG 
大鼠超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP） 磷酸化一氧化氮合成酶3（內(nèi)皮型）IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。