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3-乙酰吡啶

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更新時間:2016-07-30 12:17:27瀏覽次數(shù):259次

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雞可溶性間粘附分子1(sICAM-1) 富含半*的酸性分泌蛋白IgG 
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兔誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶(iNOS) 腫瘤壞死因子-βIgG 
兔熱休克蛋白90(HSP-90) 腫瘤壞死因子α誘導(dǎo)蛋白1IgG 
兔熱休克蛋白70(HSP-70) 兔抗人、大、小鼠腫瘤壞死因子α誘導(dǎo)蛋白3IgG 
兔熱休克蛋白40(HSP-40) 腫瘤壞死因子配體超家族成員14IgG 
兔熱休克蛋白20(HSP-20) 腫瘤壞死因子配體超家族成員4IgG 
兔β淀粉樣蛋白1-40(Aβ1-40) 腫瘤壞死因子配體超家族成員18IgG 
兔組織因子途徑抑制物(TFPI) 辣根過氧化物酶標(biāo)記腫瘤壞死因子IgG 
兔白介素17(IL-17) 辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人腫瘤壞死因子-α單克隆IgG 
 
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1
.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
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