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碳酸胍

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所在地上海市

更新時間:2016-07-23 18:47:09瀏覽次數(shù):290次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
大鼠骨特異性堿性磷酸酶B(ALP-B) 抗*脫羧酶IgG 
大鼠轉(zhuǎn)鐵蛋白受體(TFR/CD71) 陽離子轉(zhuǎn)運器1IgG 
大鼠半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C(Cys-C) 胚胎干細胞關(guān)鍵蛋白1IgG 
大鼠第八碳酸胍因子相關(guān)抗原(FⅧAg) 陽離子轉(zhuǎn)運蛋白2IgG 
大鼠丙酮酸激酶M2型同工酶(M2-PK) 胚胎干細胞關(guān)鍵蛋白2IgG 
大鼠乙酰*受體(AChRab) 胚胎干細胞關(guān)鍵蛋白IgG 
大鼠γ氨基丁酸(GABA) 胚胎干細胞關(guān)鍵蛋白IgG 
大鼠5羥色胺(5-HT) 胚胎干細胞關(guān)鍵蛋白190(N端)IgG 
大鼠P物質(zhì)受體(SP-R) 少突細胞髓磷脂糖蛋白IgG 
大鼠P物質(zhì)(SP) 小腸結(jié)腸炎耶爾森氏菌膜通道蛋白IgG 
大鼠αL巖藻糖苷酶(AFU) 阿片樣物質(zhì)結(jié)合蛋白/細胞粘附分子樣蛋白IgG 
大鼠甲狀腺過氧化物酶(TPO) μ-型阿片受體IgG 
大鼠胰島素原(PI) 磷酸化D型阿片受體IgG 
大鼠抗IgE受體 磷酸化μ-型阿片受體IgG 
大鼠抗IVIgG 骨保護蛋白/護骨素IgG 
大鼠P53(P53) 骨保護蛋白配體IgG 
*氧化酶1 小鼠骨骼肌肌肉母瘤G-7 人鱗狀上皮癌抗原2(SCCAg-2)
*氧化酶7A2 小鼠骨骼肌肌肉母Sol8 人胰腺癌標(biāo)志物CA242
*氧化酶亞基3 小鼠骨骼成纖維BLO-11 人胃腸癌標(biāo)志物CA199
*氧化酶COX7A2 小鼠骨骼肌成纖維NOR-10 人乳腺癌標(biāo)志物-CA153
*氧化酶亞基6B 人肺癌NCI-H596 人卵巢癌標(biāo)志物CA125
激活素受體2A 人肺癌NCI-H520 人甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白(AFP)
β-抑制蛋白1 人肺癌NCI-H1703 人癌胚抗原(CEA/CD66)
磷酸化β抑制蛋白1 人肺癌NCI-H226 人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子4(TIMP-4)
β-抑制蛋白2 人肺癌SK-MES-1 人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子3(TIMP-3)
激活素受體2B 人肺癌NCI-H1869 人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子2(TIMP-2)
肝血管生成素相關(guān)蛋白 人肺癌SW900 人抑瘤素M(OSM)
芳基硫酸酯酶A 小鼠雜交瘤7F2 人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白D(SP-D)
Artemin 小鼠脂肪3T3-L1 人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白C(SP-C)
alpha 1腎上腺素能受體 人肝上皮THLE-3 人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白B(SP-B)
鳥苷酸調(diào)節(jié)蛋白12 小鼠逆轉(zhuǎn)錄病毒包裝PT67 人表面活性蛋白A(SP-A)
神經(jīng)母細胞特異性轉(zhuǎn)移因子 人SV40轉(zhuǎn)染成骨hFOB 1.19 人肺炎支原體(MP-Ab)ELISA Ki
細胞衰老相關(guān)蛋白ASF1A 倉鼠beta胰島HIT-T15 人肺炎衣原體(Cpn-Ab)
磷酸化鳥苷酸調(diào)節(jié)蛋白12 小鼠胰腺癌betaBeta-TC-6 人肺耐藥蛋白(LRP)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。 
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。

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