2-甲氧基酚是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠磷酸化蛋白激酶C（P-PKC） 核凋亡誘導(dǎo)因子蛋白1IgG 大鼠磷酸化外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（pERK） 核小體組裝蛋白1IgG 銀杏酸對(duì)照品
大鼠組織蛋白酶K（cath-K） N-乙?；D(zhuǎn)移酶2IgG 芍藥苷對(duì)照品
大鼠巨噬替代激活相關(guān)化學(xué)因子1（AmAC-1）  兔抗納曲酮IgG 苯甲酰芍藥苷對(duì)照品2-甲氧基酚
大鼠骨形成蛋白（BMPs） 抗神經(jīng)細(xì)胞NB3特定蛋白IgG 氧化芍藥苷對(duì)照品
大鼠*結(jié)合蛋白4（RBP-4） 神經(jīng)細(xì)胞表面蛋白F3IgG 芍藥內(nèi)酯苷對(duì)照品
大鼠6酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1a） DNA修復(fù)蛋白NBS1IgG 
大鼠戊糖素（Pentosidine） 磷酸化DNA修復(fù)蛋白NBS1IgG 
大鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs） N-鈣粘附分子IgG 
大鼠中性粒明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL） 神經(jīng)細(xì)胞粘附分子配體1IgG 
大鼠幽門螺旋菌IgG（Hp-IgG） 信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白αIgG 
大鼠雌激素受體（ER）  嗜中性粒細(xì)胞胞漿因子4IgG 
大鼠β-防御素（β-DF） 嗜中性粒細(xì)胞胞漿因子1IgG 
大鼠多巴胺D1受體（D1R） 磷酸化嗜中性粒細(xì)胞胞漿因子4IgG 
大鼠腎上腺素能a1A受體（ADRA1A）  NCK銜接因子蛋白2IgG 
大鼠鈣結(jié)合蛋白（CR） 核受體輔助激活蛋白2IgG 
大鼠透明質(zhì)酸結(jié)合蛋白（HABP） 核受體輔助抑制因子1IgG 
大鼠骨形成蛋白6（BMP-6） 核受體輔助抑制因子2IgG 
大鼠淋巴因子 鈉鈣交換蛋白1IgG 
大鼠N-乙酰基-絲氨酰-天門冬酰-賴氨酰-*（AcSDKP） 鈉鈣交換蛋白2IgG 
大鼠抗血小板IgG/M/A（PA-IgG/M/A） 鈉鈣交換蛋白3IgG 
磷酸化B-Raf 細(xì)菌 人抗甲狀腺微粒體（ATMA/TMAB）
磷酸化B-Raf 細(xì)菌 人抗甲狀腺球蛋白（ATGA/TGAB）
乳腺癌易感基因1（人） 海生細(xì)菌 人*脫羧酶自身（GAD-Ab）
磷酸化乳腺癌易感基因1（人） 嗜冷菌 人抗血小板IgG/M/A（PA-IgG/M/A）
磷酸化乳腺癌易感基因1 細(xì)菌 人抗淋巴球蛋白（ALG）
磷酸化乳腺癌易感基因1 細(xì)菌 人抗*（AT）
磷酸化乳腺癌易感基因1 細(xì)菌 人抗核糖體P蛋白（ARPA/Rib-P）
乳腺癌易感基因1 細(xì)菌 人抗核糖體P蛋白（ARPA/Rib-P）
乳腺癌易感基因2 大腸桿菌 大腸菌群 人抗骨骼?。ˋSA）
溴脫氧尿苷 大腸菌群 大腸桿菌 人甲狀腺（TAb）
溴脫氧尿苷單克隆 大腸菌群 糞大腸菌群 大腸桿菌 人胰島（ICA）
溴脫氧尿苷 大腸菌群 人抗唾液腺導(dǎo)管組織（SDA）
轉(zhuǎn)錄因子Brn3蛋白 大腸桿菌 人抗紡錘體（MSA）
蛙皮素受體3 大腸菌群 人抗角蛋白（AKA）
抑癌基因SNF2β 腸道菌 人抗中性粒核周（pANCA）
布魯氏菌 腸道菌 人抗中性粒胞漿（cANCA）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。