鉬酸鈉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP） 紅色熒光素羅丹明標(biāo)記細(xì)胞角蛋白19IgG
嗜熱需氧芽孢桿菌 人低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白6（LRP-6） 紅色熒光素羅丹明標(biāo)記細(xì)胞角蛋白10IgG
小鼠抗核（ANA） 紅色熒光素羅丹明標(biāo)記熱休克蛋白-27IgG
膽鹽激活脂肪酶IgG 紅色熒光素羅丹明標(biāo)記淋巴細(xì)胞趨化因子CCL21IgG
惡性胚胎橫紋肌鉬酸鈉瘤RD 人紅刺激因子（ESF） 紅色熒光素羅丹明標(biāo)記α-1抗胰*IgG
大鼠乙醛脫氫酶（ALDH） 多藥耐藥相關(guān)蛋白3IgG
大鼠乙醇脫氫酶（ADH） 多藥耐藥相關(guān)蛋白2
大鼠血管生成素4（ANG-4） 多藥耐藥相關(guān)蛋白1IgG
小鼠淋巴功能相關(guān)抗原3（LFA-3/CD58） 多藥耐藥蛋白IgG
豚鼠內(nèi)皮素1（ET-1） 多效生長(zhǎng)因子IgG
大鼠*（VC） 多腺苷二磷酸多聚酶IgG
真菌 酵母菌 人褪黑素（MT） 多配體聚糖IgG
真菌 人6酮前列腺素（6-K-PG） 多配體蛋白聚糖2/硫酸肝素糖蛋白1IgG
葡萄球菌選擇性瓊脂 人腎小球組織糖基化終末產(chǎn)物（GTE-AGE） 多能發(fā)育相關(guān)基因2IgG
大鼠轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1） 多囊腎蛋白2IgG
大鼠腫瘤壞死因子α（TNF-α） 多囊腎蛋白1IgG
大鼠*2（VD2） 多瘤促活化因子IgG
大鼠血管生成素2（ANG-2） 多聚合苷酸激酶3磷酸化酶IgG
Honda 氏產(chǎn)毒肉湯 人抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b） 多巴胺脫羧酶IgG
哥倫比亞MUG培養(yǎng)基 人中性粒堿性磷酸酶（NAP） 多巴胺受體-D3IgG
伊紅美藍(lán)瓊脂（EMB） 人*酶（Arg） 多巴胺受體-D2IgG
苯*脫氨酶培養(yǎng)基 人*酶（Arg） 多巴胺受體-D1IgG
Elek氏培養(yǎng)基 人丙酮酸脫氫酶E1（PDH E1） 多巴胺β羥化酶IgG
人主動(dòng)脈血管平滑肌T/G HA-VSMC 人趨化因子（fractalkine/CX3CL1） 短鏈L-3羥烷基*脫氫酶（人）IgG
艾滋病病毒 短鏈L-3羥烷基*脫氫酶（人）
人臍靜脈血管內(nèi)皮HUVEC 人堿性成纖維生長(zhǎng)因子9（bFGF-9） 短鏈L-3羥烷基*脫氫酶（大鼠，小鼠）IgG
艾滋病病毒-1包膜糖蛋白 短鏈L-3羥烷基*脫氫酶（大鼠，小鼠）
兔子組織多肽抗原（TPA） 端粒酶相關(guān)蛋白1IgG
兔骨保護(hù)素（OPG） 端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶IgG
兔粒集落刺激因子（G-CSF） 端粒酶結(jié)合蛋白P23IgG
小鼠抗透明帶（aZP） 端粒酶IgG
兔子補(bǔ)體蛋白4（C4） 端粒結(jié)合蛋白2IgG
兔子氧化低密度脂蛋白（OxLDL） 端粒結(jié)合蛋白1IgG
產(chǎn)氣莢膜梭菌 人鈣調(diào)結(jié)合蛋白（CALD） 毒蕈堿型乙酰*受體M3IgG
肉毒梭菌 厭氧梭狀芽孢桿菌 人血凝素（HA） 毒蕈堿型乙酰*受體M2IgG
人脂肪分化相關(guān)蛋白（ADRP） 毒蕈堿型乙酰*受體M2 IgG
產(chǎn)氣莢膜梭菌 人葡萄糖激酶調(diào)節(jié)蛋白（GKRP） 毒蕈堿型乙酰*受體M1IgG
兔抗牛IgM抗血清 人胃抑素（GIP） 丁酰*脂酶（N端）IgG
兔抗雞IgG抗血清 人胃泌素釋放多肽（GRP） 丁酰*脂酶（C端）IgG
長(zhǎng)鼻袋鼠腎Pt K1 （NBL-3） 人白介素1可溶性受體Ⅰ（IL-1sRⅠ） 調(diào)亡誘導(dǎo)因子IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1．四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。