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4-甲氧基苯甲醛

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更新時間:2016-06-02 23:06:01瀏覽次數(shù):400次

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炭疽桿菌 人磷酸化外信號調(diào)節(jié)激酶(pERK) 間隙連接蛋白45IgG
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真菌 酵母菌 人α烯醇化酶(αENOL)  間隙連接蛋白36IgG
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 4-甲氧基苯甲醛熒光素PE標(biāo)記血管性血友病因子IgG 白三烯A4水解酶IgG
 小鼠白介素7(IL-7)  白介素受體相關(guān)蛋白樣1前體蛋白IgG
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 兔子組織型纖溶酶原激活劑(t-PA) 白介素7IgG
 小鼠載脂蛋白E(Apo-E)  白介素-6受體IgG
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 小鼠轉(zhuǎn)化生長因子β2(TGFβ2)  白介素-5受體α鏈IgG
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 小鼠鉤端螺旋體IgG(Lep IgG)  白介素4IgG
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 小鼠基質(zhì)衍生因子1β(SDF-1β/CXCL12) 白介素33IgG
 小鼠轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1) 白介素33IgG
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 小鼠血小板因子3(PF-3)  白介素2受體γ鏈IgG
 小鼠褪黑素(MT)  白介素2IgG
 小鼠抑瘤素M(OSM) 白介素26IgG
 小鼠神經(jīng)營養(yǎng)因子4(NT-4) 白介素-23IgG
 小鼠神經(jīng)營養(yǎng)因子3(NT-3) 白介素22受體結(jié)合蛋白IgG
 小鼠神經(jīng)生長因子(NGF) 白介素-22受體IgG
 小鼠5核苷酸酶(5-NT) 白介素-22IgG
 小鼠Ⅰ型膠原N末端肽(NTX)  白介素21受體IgG
 7 白介素21IgG
 小鼠巨噬炎性蛋白2(MIP-2) 白介素20受體β鏈IgG
 小鼠正常T表達(dá)和分泌因子(RANTES/CCL5)  白介素20受體α鏈IgG
 小鼠載脂蛋白H(Apo-H)  白介素2(人) IgG
 小鼠游離脂肪酸(FFA) 白介素-1受體相關(guān)激酶4IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
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