正己醇是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
  原癌基因相關(guān)蛋白RAP2BIgG 抗CRXIgG
 重組豬細(xì)小病毒vP2蛋白IgG 抗CRX
沙門氏菌 人單胺氧化酶（MAO） 抗cRaf/Raf1IgG
 人胞漿免疫球蛋白（CIg）  抗c-erbB-2受體IgG
 人不透光相關(guān)蛋白（OPAs）  抗c-erbB-2受體（N端）IgG
 人鞭毛蛋白（flagellin） 抗c-erbB-2受體（N端）IgG
細(xì)菌 人不耐熱腸毒素B亞單位（LTB）  抗CD7IgG正己醇
副溶血性弧菌 人*甲狀腺刺激素（LATS）  抗CD57IgG
沙門氏菌 人真胰島素（TI）  抗CD44IgG
沙門氏菌 人睪酮受體（TR） 抗CD40LIgG
沙門氏菌 人毒蕈堿型乙酰*受體亞型M3（M-AChR M3） 抗CD38（小鼠、大鼠）IgG
細(xì)菌 人*/1-去氨基-8-右旋-*加壓素（dDAVP） 抗CD38（人）IgG
志賀氏菌 人輸血傳播病毒/辛型肝炎病毒（（TTV） 抗CD33IgG
兔子高遷移率族蛋白B1（HMGB-1）  轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1βIgG 轉(zhuǎn)錄激活蛋白2α
兔主要組織相容性復(fù)合體Ⅰ類（MHCⅠ/RLAⅠ）  轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1αIgG 轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子DACH2
兔核因子κB亞基p65親和肽（NF-κB p65） 轉(zhuǎn)錄因子Tbx3IgG 轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP β
小鼠的牛血清白蛋白殘留檢測 轉(zhuǎn)錄因子KLF9IgG 轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP α
人抗卵巢（AOAb） 轉(zhuǎn)錄因子FOXO3AIgG 轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白
人心肌肌凝蛋白輕鏈1（CMLC-1）  轉(zhuǎn)錄因子E2F-5IgG 轉(zhuǎn)化因子樣蛋白4
人血管活性肽酶抑制劑（VPI）  轉(zhuǎn)錄因子E2F-4IgG 轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1
人熱休克因子1（HSF-1）  轉(zhuǎn)錄因子E2F-3IgG 轉(zhuǎn)化生長因子β1
人可溶性肌球蛋白重鏈1（sMHC-1） 轉(zhuǎn)錄因子E2F-2IgG 轉(zhuǎn)化生長因子β1
人血管生成素4（ANG-4）  轉(zhuǎn)錄因子E2F-1IgG 轉(zhuǎn)化神經(jīng)突起蛋白
人抗載脂蛋白A1（Apo A1）  轉(zhuǎn)錄因子Brn3蛋白IgG 轉(zhuǎn)谷氨酰酶3
鹿血清淀粉樣蛋白A（SAA） 轉(zhuǎn)錄因子7類似物2IgG 屬絲/*蛋白質(zhì)激酶
大鼠絨毛膜*β（β-CG） 轉(zhuǎn)錄接頭蛋白EP300IgG 屬絲/*蛋白質(zhì)激酶
人阿立新A（Orexin A） 轉(zhuǎn)錄激活蛋白2αIgG 豬瘟病毒（N端）
人脂多糖/內(nèi)毒素（LPS） 轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子DACH2IgG 豬瘟病毒（C端）
人*結(jié)合蛋白（DBP） 轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP βIgG 豬瘟病毒
人糖胺聚糖（GAG） 轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP α IgG 豬水腫素（O139）菌體蛋白
兔子轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1） 轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白IgG 珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1
熒光素PE標(biāo)記人乙型肝炎表面抗原單克隆IgG 轉(zhuǎn)化因子樣蛋白4IgG 軸突生長因子CD108
猴子巨噬移動抑制因子（MIF） 轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1IgG 軸突導(dǎo)向因子1
兔血管生成素2（ANG-2） 轉(zhuǎn)化生長因子β1IgG 軸索過度生長抑制因子受體/Nogo受體
大鼠抗促甲狀腺素受體（TRAb） 轉(zhuǎn)化神經(jīng)突起蛋白IgG 軸索過度生長抑制因子-B/A
兔子D二聚體（D2D） 轉(zhuǎn)谷氨酰酶3IgG 軸索過度生長抑制因子-A
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。