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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 雞免疫球蛋白A（IgA）  抗Snail蛋白IgG
 豬抗*受體（ATR） 抗Sema6AIgG
 豚鼠單核趨化蛋白4（MCP-4/CCL13）  抗Rap1IgG
 豚鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）  抗RAM-11IgG
 豚鼠內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS）  抗PSPIgG
 大鼠載脂蛋白A1（apo-A1） 抗Pan rasIgG
 大鼠糖皮質(zhì)類固醇受體（GR） 抗NIT2蛋白IgG一縮二丙二醇
人芳香烴受體（AhR）  脂肪酸結(jié)合蛋白5（上皮細胞型）IgG 植烷酸氧化酶
人*腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）  脂肪酸結(jié)合蛋白2IgG 脂質(zhì)運載蛋白
熒光素藻紅蛋白標(biāo)記兔抗人、大、小鼠CD8IgG 脂肪瘤相關(guān)蛋白IgG 脂氧素受體1
人胚胎性硫糖蛋白抗原（FSA）  脂滴包被蛋白Perilipin-AIgG 脂聯(lián)素受體2
小鼠促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH） 脂蛋白脂酶IgG 脂聯(lián)素受體-1
小鼠氧化低密度脂蛋白（OLAb） 支架蛋白IgG 脂聯(lián)素
人B活化因子受體（BAFF-R）  整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7IgG 脂肪組織分化相關(guān)蛋白
大鼠β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） 整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7IgG 脂肪炎癥因子Apelin
雞硫酸類肝素（HS） 整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7IgG 脂肪酰*還原酶2
人血管內(nèi)皮生長因子D（VEGF-D） 整合素樣金屬蛋白酶與*1型-12IgG 脂肪細胞增強結(jié)合蛋白1
人天青殺素（AZU）  整合素樣間隙連接蛋白26IgG 脂肪細胞型脂肪酸結(jié)合蛋白
人超敏生長激素（U S-GH） 整合素樣癌胚抗原相關(guān)細胞粘附分子8IgG 脂肪酸延長酶
小鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅰ（TNFsR-Ⅰ） 整合素連接激酶-1IgG 脂肪酸酰胺水解酶2
小鼠抗單核（AMA） 整合素β5IgG 脂肪酸酰胺水解酶1
小鼠膜聯(lián)蛋白Ⅴ（ANX-Ⅴ） 整合素-β3IgG 脂肪酸去飽和酶1
人柯薩奇病毒IgG（Cox V-IgG） 整合素β1蛋白IgG 脂肪酸結(jié)合蛋白5（上皮細胞型）
人晚期氧化蛋白產(chǎn)物（AOPP） 整合素αXIgG 脂肪酸合成酶
小鼠腎損傷分子1（Kim-1）  整合素αVβ5IgG 脂肪瘤相關(guān)蛋白
小鼠αN已酰氨基葡糖苷酶（αNAG） 整合素αVIgG 脂肪甘油三酯脂肪酶
人白血病抑制因子（LIF） 整合素-αMIgG 脂滴包被蛋白Perilipin-A
小鼠色素上皮衍生因子（PEDF） 整合素αE2IgG 脂蛋白脂酶
小鼠碳酸酐酶2（CA-2） 整合素α7IgG 脂蛋白磷脂酶A2
小鼠α羥基丁酸脫氫酶（αHBDH） 整合素α6IgG 支架蛋白
小鼠血紅素氧合酶2（HO-2） 整合素α4β7IgG 整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7 （N端）
小鼠Ⅰ型前膠原C末端肽（CⅠCP） 整合素α4β7IgG 整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7
小鼠αL艾杜糖苷酸酶（IDUA） 整合素α4IgG 整合素樣金屬蛋白酶與*1型-12
小鼠鐵蛋白（FE） 整合素α3β1IgG 整合素樣金屬蛋白酶與*1型
小鼠抗肌內(nèi)膜IgA（EMA IgA） 整合素α3IgG 整合素連接激酶-1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。