氯化鈣是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 大鼠丙二醛（MDA） 磷酸化核仁磷酸蛋白IgG
 大鼠超氧化物歧化酶（SOD） 磷酸化核仁磷酸蛋白IgG
 大鼠熱休克蛋白糖蛋白96（HSP gp96） 磷酸化核仁磷酸蛋白IgG
 豬主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類(lèi)（MHCⅡ/SLAⅡ） 磷酸化核基質(zhì)結(jié)合區(qū)結(jié)合蛋白1IgG
 大鼠白介素2（IL-2）  磷酸化過(guò)氧化酶活化增生受體γIgG
 大鼠抗增殖核抗原（PCNA） 磷酸化*受體2BIgG
 大鼠脂蛋白脂酶（LPL） 磷酸化*受體2BIgG
 大鼠E選擇素（E-S氯化鈣electin/CD62E） 磷酸化*受體2AIgG
 大鼠甲基化酶（Methylase） 磷酸化*受體2AIgG
 大鼠過(guò)敏毒素/補(bǔ)體片斷4a（C4a） 磷酸化*受體1IgG
 大鼠過(guò)敏毒素/補(bǔ)體片斷4a（C4a） 磷酸化*受體1IgG
 大鼠補(bǔ)體片斷5a（C5a） 磷酸化*受體1IgG
 大鼠蛋白激酶B（PKB） 磷酸化孤兒核受體蛋白Nur77IgG
 *化腦鈉肽 磷酸化高保留轉(zhuǎn)錄因子IgG
 小鼠*（VC） 磷酸化肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體（原癌基因）IgG
 小鼠Ⅱ型膠原（Col Ⅱ） 磷酸化肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體（原癌基因）IgG
 小鼠*6（VB6） 磷酸化肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體（原癌基因）IgG
 小鼠粘蛋白/粘液素5B（MUC5B）  磷酸化肝細(xì)胞核因子4αIgG
人殺傷凝集素樣受體（KLR）  磷酸化珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4
人雌激素誘導(dǎo)蛋白PS2  磷酸化周期素依賴性激酶2IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1/2
人絨毛膜*β（β-CG） 磷酸化周期素依賴激酶2IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1/2
人β葡萄糖醛酸苷酶（βGD）  磷酸化周期素B1IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1
人金屬硫蛋白2（MT2） 磷酸化周期蛋白依賴激酶抑制因子1CIgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1
豚鼠超氧化物歧化酶（SOD） 磷酸化腫瘤抑制基因PTENIgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2
豚鼠組胺（HIS） 磷酸化腫瘤抑制基因PTENIgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2
大鼠降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 磷酸化-絲裂原活化蛋白激酶p38
大鼠胃動(dòng)素（MTL） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶p38
大鼠β內(nèi)啡肽（β-EP） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK7
大鼠*（SS） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK6
大鼠血纖蛋白原（Fbg） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK6
大鼠橫紋肌輔肌動(dòng)蛋白α （sm Actinin-α ） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK3/6
大鼠肌球蛋白（MYS） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2
大鼠結(jié)蛋白（Des） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2
大鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅰ類(lèi)（MHCⅠ/AgBⅠ/H-1Ⅰ） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2
大鼠GATA結(jié)合蛋白4（GATA4） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2
小鼠血管緊張素Ⅰ（Ang-Ⅰ） 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1
小鼠黑色素（MC Ab） 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1IgG 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白
人多形核白彈性蛋白酶（PMN Elastase） 磷酸化指狀蛋白R(shí)ETIgG 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白
人腫瘤壞死因子α轉(zhuǎn)化酶（TACE） 磷酸化指狀蛋白R(shí)ETIgG 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白
人熱休克蛋白40（HSP-40） 磷酸化真核延伸因子激酶2IgG 磷酸化*/*蛋白激酶MLK3
人帕金森氏病2Parkin（Park2） 磷酸化真核啟動(dòng)因子2αIgG 磷酸化*/*蛋白激酶
人熱休克蛋白20（HSP-20） 磷酸化真核翻譯延長(zhǎng)因子2IgG 磷酸化*/*蛋白激酶
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1．四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。