對(duì)苯二甲酸是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 大鼠可溶性P選擇素（sP-selectin） 配對(duì)盒基因2IgG
 大鼠Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP） 配對(duì)盒基因1IgG
 大鼠膠原酶I（Collagenase I） 胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白IgG
小鼠乙酰*（ACH） 層粘連蛋白受體1（C端）IgG 白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體8
小鼠絨毛膜*（CG） 層粘連蛋白β1IgG 白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體6
小鼠分泌型免疫球蛋白A（sIgA） 層粘連蛋白IgG 白細(xì)胞介素-7受體a
小鼠促黃體激素（LH） 層粘蛋白α5IgG 白細(xì)胞介素6受體β
小鼠胰對(duì)苯二甲酸島素（INS） 層粘蛋白α3IgG 白細(xì)胞介素6受體α
磷酸化酶激酶γ2IgG 草酰琥珀酸脫羧酶αIgG 白細(xì)胞介素5
蛋白磷酸酶2CIgG 草酰琥珀酸脫羧酶IgG 白細(xì)胞介素4受體
人NOD樣受體（NLR） 丙型肝炎病毒核心蛋白結(jié)合蛋白-1IgG 白細(xì)胞介素31
 丙型肝炎病毒核結(jié)合蛋白-1 白細(xì)胞介素-2單克隆
人殺菌肽B（CecB）  丙型肝炎病毒-NS4aIgG 白細(xì)胞介素29
 丙型肝炎病毒-NS4a 白細(xì)胞介素28B
人清道夫受體B（SRB/CD36） 丙型肝炎病毒-NS3IgG 白細(xì)胞介素28A
 丙型肝炎病毒-NS3 白細(xì)胞介素27受體
人*誘導(dǎo)基因/RIG-1樣受體（RLR）  丙型肝炎病毒-NS1IgG 白細(xì)胞介素-20
 丙型肝炎病毒-NS1 白細(xì)胞介素-19
人重組激活基因1（RAG-1） 丙型肝炎病毒-C區(qū)IgG 白細(xì)胞介素-18受體β鏈
 丙型肝炎病毒-C區(qū) 白細(xì)胞介素-18受體α鏈
大鼠組織因子（TF） 丙酮酸脫氫酶激酶亞型2IgG 白細(xì)胞介素18結(jié)合蛋白
大鼠*（VD） 丙酮酸脫氫酶激酶4IgG 白細(xì)胞介素-18/干擾素γ誘導(dǎo)因子
大鼠組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）   丙酮酸脫氫酶激酶1IgG 白細(xì)胞介素-13受體a2
大鼠血小板活化因子（PAF） 丙酮酸脫氫酶復(fù)合物X蛋白IgG 白細(xì)胞介素-13受體a1
大鼠血小板衍生生長(zhǎng)因子（PDGF） 丙酮酸脫氫酶α1IgG 白細(xì)胞介素-12受體β2
大鼠氧化低密度脂蛋白（OxLDL） 丙酮酸脫氫酶E1β亞單位IgG 白細(xì)胞介素-12受體β1
小鼠誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶（iNOS） 丙酮酸激酶-M2IgG 白細(xì)胞介素-10受體β
小鼠內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS） 丙酮酸激酶-M2（小鼠來(lái)源）IgG 白細(xì)胞介素-10受體a
人α/β干擾素受體（IFN-α/βR）  丙氨酰tRNA合成酶2IgG 白細(xì)胞介素-10
人巨噬趨化因子（MCF）  丙氨酰tRNA合成酶2IgG 白細(xì)胞共同抗原
小鼠雌激素（E） *蛋白激酶C底物MarcksIgG 白細(xì)胞分化抗原CD2AP
人*激酶2（Tyk-2）  表皮生長(zhǎng)因子相關(guān)肽IgG 白細(xì)胞分化抗原CD207
人腮腺炎病毒IgG  表皮生長(zhǎng)因子受體底物8IgG 白細(xì)胞F肌動(dòng)蛋白結(jié)合蛋白
人醛固酮（ALD） 表皮生長(zhǎng)因子受體III型突變體IgG 白三烯B4受體2
人C反應(yīng)蛋白（CRP） 表皮生長(zhǎng)因子受體IgG 白三烯B4受體1
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。 
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。