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腎上腺髓質素受體IgG  Jun激活區(qū)域-連接蛋白1IgG
 活性依賴的神經(jīng)保護肽IgG  蛋白質*激酶JAK-1IgG
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 骨保護蛋白/骨鈣素IgG  絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1IgG
 BH3結構域凋亡誘導蛋白IgG  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1IgG
 辣根過氧化物酶標記水通道蛋白-2IgG  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1IgG
 橋連整合因子蛋白IgG  絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-2IgG
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 兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞死亡調解子IgG  磷酸化*/*蛋白激酶MLK3IgG
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 兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞死亡調解子IgG  肌球蛋白磷酸酶IgG
 細胞凋亡抑制因子5IgG  磷酸化肌球蛋白磷酸酶IgG
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 紅色熒光素羅丹明（RBITC）標記抗CD203cIgG  磷酸化肌球蛋白磷酸酶IgG
 辣根過氧化物酶標記兔抗人腦鈉素IgG  磷酸化肌球蛋白磷酸酶IgG
 辣根過氧化物酶標記CD31IgG  肌球蛋白輕鏈1/2IgG
 BK通道蛋白IgG  磷酸化肌球蛋白輕鏈2IgG
 鈣激活鉀通道蛋白IgG  磷酸化肌球蛋白輕鏈9IgG
 組蛋白相關Bmi1IgG  肌球蛋白輕鏈3IgG
 BLAMEIgG  *標記 肌球蛋白輕鏈3IgG
 兔抗人、大、小鼠T淋巴細胞連接蛋白IgG  肌球蛋白輕鏈9IgG
 兔抗人磷酸化T淋巴細胞連接蛋白IgG  錯配修復蛋白1IgG
 骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2IgG  基質金屬蛋白酶-1IgG
 骨形態(tài)發(fā)生蛋白4IgG  基質金屬蛋白酶-1
 骨形態(tài)發(fā)生蛋白6IgG  基質金屬蛋白酶-2IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。