3-[N，N-雙（2-羥乙基）]氨基-2-羥基丙磺酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
兔抗人、大、小鼠整合素樣金屬蛋白酶與*1型IgG  磷酸化胰島素受體底物-1IgG
 k輕鏈IgG  磷酸化胰島素受體底物-1IgG
  嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白14IgG  *IgG
 兔抗人、大、小鼠微管結(jié)合蛋白CYLDIgG  兔抗人、大、小鼠Ephrin BIgG
 3-[N，N-雙（2-羥乙基）]氨基-2-羥基丙磺酸兔抗人、大、小鼠磷酸化微管結(jié)合蛋白CYLDIgG  兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG
 巨噬細(xì)胞炎性蛋白15IgG  兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG
 巨噬細(xì)胞炎性蛋白16IgG  兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG
 胸腺活化調(diào)節(jié)趨化因子IgG  兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG
 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠CCL21IgG  巢蛋白/神經(jīng)上皮干細(xì)胞蛋白IgG
 抗嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白2IgG  新的飽食分子蛋白IgG
 骨髓抑制因子1IgG  巢蛋白/神經(jīng)上皮干細(xì)胞蛋白IgG
 嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白24IgG  紅色熒光素羅丹明（RBITC）標(biāo)記巢蛋白/神經(jīng)上皮干細(xì)胞蛋白IgG
 皮膚T細(xì)胞虜獲趨化因子IgG  *標(biāo)記巢蛋白/神經(jīng)上皮干細(xì)胞蛋白（大、小鼠）IgG
 抗嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白3IgG  紅色熒光素羅丹明（RBITC）標(biāo)記巢蛋白/神經(jīng)上皮干細(xì)胞蛋白IgG
 粘膜相關(guān)上皮趨化因子MECIgG  神經(jīng)元核抗原IgG
 兔抗瓜氨酸環(huán)肽IgG  蛋白激酶錨定蛋白/激酶固定蛋白IgG
 趨化因子受體1IgG  神經(jīng)粘蛋白IgG
 CC趨化因子受體2/5IgG  抗神經(jīng)源分化因子IgG
 細(xì)胞表面趨化因子受體2AIgG  神經(jīng)束蛋白-155IgG
 細(xì)胞表面趨化因子受體2BIgG  2型神經(jīng)纖維瘤IgG
 CC趨化因子受體3IgG  α-中連蛋白IgG
 CC趨化因子受體4IgG  NFAM1IgG
 細(xì)胞表面趨化因子受體5IgG  活化T細(xì)胞核因子1蛋白IgG
 趨化因子受體6IgG  DNA損傷關(guān)卡蛋白1IgG
 CC趨化因子受體7IgG  磷酸化NFATc2IgG
 細(xì)胞表面趨化因子受體8IgG  高分子量神經(jīng)絲蛋白IgG
 細(xì)胞表面趨化因子受體9IgG  磷酸化2型神經(jīng)纖維瘤IgG
 細(xì)胞表面趨化因子受體10IgG  低分子量神經(jīng)絲蛋白IgG
 細(xì)胞周期相關(guān)激酶IgG  熒光素PE標(biāo)記低分子量神經(jīng)絲蛋白IgG
 CD2IgG  中分子量神經(jīng)絲蛋白IgG
 白細(xì)胞分化抗原CD2APIgG  細(xì)胞核因子50/κ基因結(jié)合核因子50IgG
 CD2F-10IgG  磷酸化細(xì)胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子IgG
 CD2F-10IgG  細(xì)胞核因子/k基因結(jié)合核因子IgG
 CD3蛋白IgG  細(xì)胞核因子/k基因結(jié)合核因子 p52/p100IgG
 Cy5.5標(biāo)記CD3IgG  細(xì)胞核因子/k基因結(jié)合核因子p100IgG
 紅色熒光素羅丹明標(biāo)記CD3IgG  磷酸化細(xì)胞核因子/磷酸化k基因結(jié)合核因子IgG
 熒光素PE標(biāo)記CD3IgG  磷酸化細(xì)胞核因子NF-κB p65IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)3-[N，N-雙（2-羥乙基）]氨基-2-羥基丙磺酸和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。