2-（N-*啉）乙磺酸是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
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 平滑肌肌球蛋白重鏈IgG  抗磷酸化p21激活激酶2IgG
 心肌肌凝蛋白IgG  抗氨基末端激酶1/2/3 IgG
 趨化樣因子受體1IgG  抗磷酸化p21激活激酶3IgG
 C-Myc致癌基因IgG  斯鈣素IgG
 c-Myc tag標(biāo)簽IgG  p21激活激酶1IgG
 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記c-Myc tag標(biāo)簽IgG  磷酸化p21激活激酶1/2IgG
 抗環(huán)核苷酸陽(yáng)離子通道蛋白α2IgG  磷酸化p21激活激酶1/2IgG
 C型鈉尿肽IgG  p21激活激酶2IgG
 鈣2-（N-*啉）乙磺酸粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體1IgG  磷酸化p21激活激酶2IgG
 鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體2IgG  p21激活激酶4IgG
 睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子IgG  磷酸化p21激活激酶4、5、6IgG
 抗睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子受體αIgG  抗激活激酶PAK7/PAK5IgG
 親核素β1IgG  抗磷酸化核糖體S6蛋白激酶IgG
 抗I型膠原IgG  磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2IgG
 抗Ⅱ型膠原IgG  磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2IgG
 抗Ⅲ型膠原IgG  磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2IgG
 抗Ⅲ型膠原（Collagen Ⅲ Ⅲ型膠原）IgG  磷酸化核糖體S6蛋白激酶IgG
 抗IV型膠原IgG  抗磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子1IgG
  軟骨寡聚基質(zhì)蛋白IgG  辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記熱休克蛋白70IgG
 整合素樣間隙連接蛋白26IgG  蛋白激酶R/雙鏈RNA依賴(lài)蛋白激酶IgG
 抗CX3C趨化因子受體1  磷酸化蛋白激酶RIgG
 間隙連接蛋白32IgG  磷酸化蛋白激酶RIgG
 間隙連接蛋白36IgG  磷酸化蛋白激酶RIgG
 間隙連接蛋白40IgG  磷酸化內(nèi)分泌腺衍生血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子IgG
 異硫氫酸兔抗人、大、小鼠、牛、豬、羊、雞Cx-43IgG  辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記熱休克蛋白90αIgG
 兔抗人、大、小鼠等磷酸化Connexin 43蛋白IgG  辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記熱休克蛋白90βIgG
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 抗粒細(xì)胞趨化蛋白2IgG  *型纖溶酶原激活因子IgG
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 γ干擾素誘導(dǎo)單核細(xì)胞因子IgG  *型纖溶酶原激活因子受體IgG
 CXCL10趨化因子10/干擾素誘導(dǎo)蛋白10IgG  神經(jīng)叢蛋白A1IgG
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BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。