3-[(3-*氨丙基)二甲基氨基]-1-丙磺酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
CD137IgG 胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白IgG
熒光素藻紅蛋白標(biāo)記兔抗人、大、小鼠和果蠅CD133IgG 胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白190(N端)IgG
腫瘤壞死因子受體超家族成員14IgG 少突細(xì)胞髓磷脂糖蛋白IgG
多配體聚糖IgG 小腸結(jié)腸炎耶爾森氏菌膜通道蛋白IgG
3-[(3-*氨丙基)二甲基氨基]-1-丙磺酸多配體蛋白聚糖2/硫酸肝素糖蛋白1IgG 阿片樣物質(zhì)結(jié)合蛋白/細(xì)胞粘附分子樣蛋白IgG
凝血調(diào)節(jié)蛋白IgG µ-型阿片受體IgG
上皮型鈣粘附分子/血管內(nèi)皮鈣粘蛋白IgG 磷酸化D型阿片受體IgG
抗黑色素瘤細(xì)胞粘付分子CD146IgG 磷酸化µ-型阿片受體IgG
NK細(xì)胞抑制性受體2DL1IgG 骨保護(hù)蛋白/護(hù)骨素IgG
NK細(xì)胞抑制性受體2DL3IgG 骨保護(hù)蛋白配體IgG
NK細(xì)胞抑制性受體2DL4IgG 核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB受體IgG
NK細(xì)胞抑制性受體3DL1IgG 骨橋蛋白IgG
磷酸羧化酶1IgG 蛋白激酶R樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶IgG
磷酸羧化酶2IgG 磷酸化蛋白激酶樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶IgG
酪蛋白激酶2相互作用蛋白1IgG 節(jié)律抑制蛋白PER1IgG
細(xì)胞色素P450單氧化酶IgG 孕激素受體IgG
*24α7羥化酶IgG 磷酸化成視網(wǎng)膜細(xì)胞瘤抑癌蛋白IgG
*24羥化酶IgG 脯氨酰羧肽酶IgG
*27α羥化酶IgG 視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1IgG
*24S-羥化酶IgG 磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1IgG
細(xì)胞色素P450 1A1IgG 磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1IgG
細(xì)胞色素P450 11A1IgG 磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1IgG
細(xì)胞色素P450 11B1IgG 磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1IgG
細(xì)胞色素P450 1A2IgG 過氧化還原酶3IgG
細(xì)胞色素P450 24A1IgG 過氧化還原酶6IgG
細(xì)胞色素P450 2R1IgG 過氧化還原酶1IgG
兔抗人、大、小鼠指狀蛋白R(shí)ETIgG 抗乙肝病毒pre-X蛋白IgG
磷酸化指狀蛋白R(shí)ETIgG 抗乙肝病毒pre-X蛋白(C端)IgG
磷酸化指狀蛋白R(shí)ETIgG 蛋白質(zhì)*甲基轉(zhuǎn)移酶1IgG
抗細(xì)胞色素P450ⅡE1IgG 腎上腺髓質(zhì)素前提N端20肽IgG
抗細(xì)胞色素P450 3A4IgG 半胱天冬酶-3酶原IgG
血栓素合成酶IgG 前纖維蛋白1IgG
*25α7羥化酶IgG 前纖維蛋白2IgG
前列環(huán)素合成酶IgG 內(nèi)分泌腺衍生血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子IgG
細(xì)胞色素P450 19IgG T淋巴細(xì)胞激活蛋白IgG
細(xì)胞色素P450 4A1IgG 兔抗人、大、小鼠低分子質(zhì)量蛋白2IgG
細(xì)胞色素P4504A22(脂肪酸Ω羥化酶)IgG 低分子質(zhì)量蛋白7IgG
細(xì)胞色素P450 17IgG 辣根過氧化物酶標(biāo)記抗三聚氰胺IgG
21-羥化酶IgG 早老素蛋白-1IgG
富半*肝素結(jié)合蛋白61IgG 早老素蛋白-1IgG
細(xì)胞色素 CIgG 早老素蛋白-1IgG
細(xì)胞色素P450 2B6IgG 早老素蛋白-2IgG
細(xì)胞色素P450 2C19IgG 辣根過氧化物酶標(biāo)記三聚氰胺單克隆IgG
細(xì)胞色素P450 2C9IgG 前列腺酸性磷酸酶IgG
細(xì)胞色素P450 2D6IgG 兔抗人、大、小鼠prox-1蛋白IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.3-[(3-*氨丙基)二甲基氨基]-1-丙磺酸四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。
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