N,N-雙（2-羥乙基）-2-氨基乙磺酸是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
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 內(nèi)皮抑素/內(nèi)皮他丁IgG  線(xiàn)粒體促凋亡蛋白IgG
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 人、大、小鼠、羊、牛beta內(nèi)啡肽IgG  Smad 1IgG
 抗核苷酸內(nèi)焦磷酸酶/磷酸二酯酶1IgG  磷酸化細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子Smad-1IgG
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 兔抗人N,N-雙（2-羥乙基）-2-氨基乙磺酸、大、小鼠磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體IgG  兔抗人、大、小鼠、牛，馬，犬，雞磷酸化Smad2IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體IgG  磷酸化細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子SMAD2IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體IgG  磷酸化細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子SMAD2IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體IgG  細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子SMAD3IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體IgG  磷酸化細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子SMAD3IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體IgG  Smad4IgG
 表皮生長(zhǎng)因子（小鼠）IgG  Smad 7IgG
 肝素結(jié)合性表皮生長(zhǎng)因子IgG  染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)１IgG
 表皮生長(zhǎng)因子（大鼠）IgG  磷酸化染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)１IgG
 前列腺素E受體3IgG  磷酸化染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)１IgG
 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記抗大腸埃希桿菌O6IgG  運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元生存蛋白1IgG
 抗DH5α大腸桿菌菌體蛋白IgG  抗Snail蛋白IgG
 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記抗DH5α大腸桿菌菌體蛋白IgG  抗蛇毒蛋白（蝮蛇）IgG
 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記抗志賀毒素大腸桿菌O139IgG  抗蛇毒蛋白（中華眼鏡蛇）IgG
 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記抗大腸埃希氏菌O157IgG  突觸相關(guān)蛋白25IgG
 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記抗腸致病性大腸桿菌IgG  細(xì)胞因子信號(hào)傳導(dǎo)抑制蛋白1IgG
 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記抗普通大腸埃希菌菌體蛋白IgG  細(xì)胞因子信號(hào)傳導(dǎo)抑制蛋白2IgG
 抗普通大腸埃希菌菌體蛋白IgG  細(xì)胞因子信號(hào)傳導(dǎo)抑制蛋白3IgG
 大腸埃希桿菌O6IgG  超氧化物歧化酶1IgG
 抗志賀毒素大腸桿菌O139IgG  熒光素超氧化物歧化酶2IgG
 腸出血性大腸桿菌EHECIgG  超氧化物歧化酶3IgG
 兔抗腸致病性大腸桿菌IgG  超氧化物歧化酶4IgG
 大腸桿菌脂多糖IgG  溶質(zhì)攜帶物家族-1IgG
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 兔抗人、大、小鼠*蛋白激酶受體A2IgG  干擾素/維甲酸誘導(dǎo)凋亡相關(guān)基因IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化*蛋白激酶A2受體IgG  胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白IgG
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 抗*蛋白激酶A4IgG  P物質(zhì)IgG
 *蛋白激酶受體B2IgG  肺表面活性蛋白AIgG
 *蛋白激酶受體B6IgG  抗信號(hào)感應(yīng)增殖相關(guān)蛋白 1IgG
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BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。