N-（2-乙酰氨基）-亞氨基二乙酸二鈉鹽是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
第八因子相關(guān)抗原IgG  前列腺跨膜上皮抗原1IgG
 第八因子相關(guān)抗原IgG  促黃體激素誘導(dǎo)蛋白IgG
  成纖維細(xì)胞生長因子受體3IgG  磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG
 成纖維細(xì)胞生長因子受體4IgG  磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG
  兔抗人、大、小鼠磷酸化FRA-1蛋白IgG  轉(zhuǎn)移生長因子–β2IgG
 N-（2-乙酰氨基）-亞氨基二乙酸二鈉鹽纖維束蛋白同源物1/肌動蛋白集束蛋白/圓線蟲紫癜 IgG  轉(zhuǎn)移生長因子–β3IgG
 促卵泡刺激素IgG  轉(zhuǎn)移生長因子–β受體1IgG
 促卵泡刺激素受體IgG  轉(zhuǎn)移生長因子–β受體2IgG
 抗纖維母細(xì)胞表面抗原IgG  轉(zhuǎn)移生長因子–β受體3IgG
 抗卵泡抑素IgG  轉(zhuǎn)移生長因子β5IgG
 鼠疫耶爾森氏菌F1莢膜蛋白（N端）IgG  轉(zhuǎn)谷氨酰酶3IgG
 鼠疫耶爾森氏菌F1莢膜蛋白（C端）IgG  硫氧還蛋白IgG
 兔抗人、大、小鼠接頭蛋白Gab 1IgG  * α-1IgG
 接頭蛋白Gab 2IgG  血管生成素-1受體IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化接頭蛋白Gab 1IgG  上皮生長因子樣域*激酶2IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化接頭蛋白Gab 1IgG  磷酸化血管生成素受體2IgG
 抗g-氨基丁酸B1受體IgG  磷酸化血管生成素受體2IgG
 兔抗γ1氨基丁酸IgG  TGF-β誘導(dǎo)早期應(yīng)答基因1IgG
 γ1氨基丁酸受體β1IgG  *脫氫酶2型IgG
 抗g-氨基丁酸B2受體IgG  *受體應(yīng)答蛋白1IgG
 磷酸化接頭蛋白Gab2體IgG  兔抗人TIGAR蛋白IgG
 磷酸化接頭蛋白Gab 2IgG  *受體應(yīng)答蛋白2IgG
 磷酸化接頭蛋白Gab2IgG  *受體應(yīng)答蛋白3IgG
 磷酸化接頭蛋白Gab 2IgG  辣根過氧化物酶標(biāo)記抗*IgG
 *脫羧酶-65IgG  磷酸化胰島素受體βIgG
 *脫羧酶-65（C端多肽）IgG  磷酸化胰島素受體βIgG
 *脫羧酶-67IgG  抗*IgG
 生長抑制DNA損傷基因34IgG  小鼠*單克隆IgG
 生長抑制DNA損傷基因45IgG  小鼠抗胰島素單克?。ㄘi）IgG
 生長抑制DNA損傷基因153IgG  金屬蛋白酶組織抑制因子-1IgG
 神經(jīng)節(jié)肽“甘丙肽”IgG  金屬蛋白酶組織抑制因子-2IgG
 半乳糖凝集素IgG  金屬蛋白酶組織抑制因子-3IgG
 抑制型G蛋白α3IgG  金屬蛋白酶組織抑制因子-4IgG
 半乳糖凝集素-3IgG  轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1αIgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。