十八烷基*基*是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠基質(zhì)衍生因子1a（SDF-1a/CXCL12）  熒光素PE標(biāo)記P物質(zhì)受體IgG
 大鼠血漿α顆粒膜蛋白（GMP-140）  神經(jīng)激肽 BIgG
 大鼠髓過(guò)氧化物酶（MPO） NK細(xì)胞受體2A/自然殺傷細(xì)胞活化性受體2AIgG
 大鼠顆粒酶B（Gzms-B） NK細(xì)胞受體2C/自然殺傷細(xì)胞活化性受體2CIgG
 大鼠顆粒酶A（Gzms-A） NK細(xì)胞受體/自然殺傷細(xì)胞活化性受體IgG
 大十八烷基*基*鼠淋巴趨化因子（Lptn/LTN/XCL1） 神經(jīng)激肽B受體IgG
 大鼠末端補(bǔ)體復(fù)合物C5b-9（TCC C5b-9） 神經(jīng)激肽-B受體IgG
 大鼠補(bǔ)體蛋白4（C4） Nemo樣激酶IgG
 大鼠腎素（Renin）  唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素7IgG
 大鼠膜聯(lián)蛋白Ⅴ（ANX-Ⅴ） 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素9IgG
 大鼠抗內(nèi)皮（AECA） 細(xì)胞毒性受體NK-p30IgG
 大鼠全段甲狀旁腺素（i-PTH） 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素IgG
 大鼠牛小腸堿性磷酸酶（CIAP） 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素11IgG
 大鼠肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白A（SP-A） 細(xì)胞毒性受體NK-p46IgG
 大鼠克拉拉蛋白（CC16）   細(xì)胞毒性受體NK-p44IgG
 大鼠腎上腺素（EPI） 腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因IgG
 大鼠髓過(guò)氧化物酶特異性抗中性粒胞質(zhì)IgG（MPO-ANCA IgG） 腫瘤抑制基因IgG
 大鼠補(bǔ)體蛋白3（C3） 腫瘤抑制基因IgG
 大鼠*（AZT） 孤菲肽/痛敏肽IgG
 大鼠多巴胺（DA） 孤菲肽受體/痛敏肽受體IgG
 大鼠高靈敏度促甲狀腺激素（U-TSH） 核基質(zhì)蛋白22IgG
 大鼠高敏甲狀腺素（u-T4） 軸索過(guò)度生長(zhǎng)抑制因子-AIgG
 大鼠*脫羧酶自身（GAD-Ab） 軸索過(guò)度生長(zhǎng)抑制因子-B/AIgG
 大鼠甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白（PTHrP）   軸索過(guò)度生長(zhǎng)抑制因子受體/Nogo受體IgG
 大鼠甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白（PTHrP）   一氧化氮IgG
 大鼠抗心磷脂IgG（ACA-IgG） 一氧化氮合成酶-1（神經(jīng)型）IgG
 大鼠抗心磷脂IgM（ACA-IgM） 一氧化氮合成酶-2（誘導(dǎo)型）IgG
 大鼠抗心磷脂IgA（ACA-IgA） 一氧化氮合成酶-2（誘導(dǎo)型）IgG
 大鼠apelin 12（AP12） 節(jié)律蛋白2IgG
 大鼠α干擾素（IFN-α） 核有絲分裂器NuMA蛋白IgG
 大鼠的牛血清白蛋白殘留檢測(cè) 磷酸化核有絲分裂器NuMA蛋白IgG
 大鼠*Ⅱ（FⅡ） 膜相關(guān)蛋白NumbIgG
 大鼠內(nèi)毒素（ET） 磷酸化膜相關(guān)蛋白NumbIgG
 大鼠過(guò)氧化物酶體增殖因子活化受體γ（ PPAR-γ） 一氧化氮合成酶-3（內(nèi)皮型）IgG
 大鼠*A（CsA） 磷酸化一氧化氮合成酶3（內(nèi)皮型）IgG
 大鼠超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP） 磷酸化一氧化氮合成酶3（內(nèi)皮型）IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。