溴化十六烷基吡啶是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠透明質(zhì)酸（HA） 磷酸化肌細(xì)胞增強(qiáng)因子2IgG
 小鼠胰高血糖素樣肽1（GLP-1） 磷酸化肌細(xì)胞增強(qiáng)因子2IgG
 小鼠膽囊收縮素/腸促*肽（CCK） *（或半*）蛋白酶抑制劑B7IgG
 小鼠腦腸肽（BGP/Gehrelin） MEK1/ MAPKK 1IgG
 小鼠6酮前列腺素（6-K-PG） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1IgG
 溴化十六烷基吡啶小鼠載脂蛋白A1（apo-A1） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1/2IgG
 小鼠載脂蛋白B100（apo-B100） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1/2IgG
 小鼠25羥基*3（25（OH）D3/25 HVD3） 抗三聚氰胺IgG
 小鼠Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP） 抗三聚氰胺IgG
 小鼠*（VC） 磷酸化肝細(xì)胞生長因子受體（原癌基因）IgG
 小鼠Ⅱ型膠原（Col Ⅱ） 磷酸化肝細(xì)胞生長因子受體（原癌基因）IgG
 小鼠*6（VB6） 磷酸化肝細(xì)胞生長因子受體（原癌基因）IgG
 小鼠Ⅰ型膠原（Col Ⅰ）  黑色素瘤相關(guān)抗原/黑色素-AIgG
 小鼠Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP） Menin抑癌蛋白IgG
 小鼠可溶性P選擇素（sP-selectin） 抗*腦啡肽IgG
 小鼠S100蛋白（S-100） 擬南介金屬離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白IgG
 小鼠白介素1（IL-1） 抗*IgG
 小鼠白介素1β （IL-1β） 線粒體融合蛋白1IgG
  大鼠肌鈣蛋白Ⅰ（Tn-Ⅰ） NADPH氧化酶2IgG
 大鼠血清淀粉樣蛋白A（SAA） 有絲分裂氧化酶2IgG
 大鼠結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白（Hpt/HP） NADPH氧化酶NOX家族的成員4IgG
 大鼠α1酸性糖蛋白（α1-AGP） 跨膜受體蛋白Notch-3IgG
 大鼠內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3） NADPH氧化酶4IgG
 大鼠*酯轉(zhuǎn)移蛋白（CETP） 促尿鈉排泄肽前體CIgG
 大鼠血管緊張素原（aGT） 任基酚IgG
 大鼠熱休克蛋白60（Hsp-60） 核仁磷酸蛋白IgG
 大鼠丙二醛（MDA） 磷酸化核仁磷酸蛋白IgG
 大鼠超氧化物歧化酶（SOD） 磷酸化核仁磷酸蛋白IgG
 大鼠熱休克蛋白糖蛋白96（HSP gp96） 磷酸化核仁磷酸蛋白IgG
 大鼠血清總補(bǔ)體（CH50） C型利鈉肽受體IgG
 大鼠可溶性CD86（B7-2/sCD86） 利鈉肽受體CIgG
 大鼠低氧誘導(dǎo)因子1α（HIF-1α） 神經(jīng)肽 YIgG
 大鼠胰淀素（Amylin） 神經(jīng)肽Y受體2IgG
 大鼠白三烯C4（LTC4） 神經(jīng)肽Y1受體IgG
 大鼠色素C（Cyt-C） 醌氧化還原酶IgG
 大鼠血管緊張素Ⅰ（Ang-Ⅰ） *受體1IgG
 大鼠黑色素（MC Ab） *受體1IgG
 大鼠二肽基肽酶Ⅳ（DPPⅣ） *受體1IgG
 大鼠過敏毒素/補(bǔ)體片斷4a（C4a） 磷酸化*受體1IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。