甲叉雙丙烯酰胺是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠末端補(bǔ)體復(fù)合物C5b-9（TCC C5b-9） 胰島素受體底物p53蛋白IgG
 小鼠血管內(nèi)皮生長因子受體-3（VEGFR-3/Flt-4） 胰島素受體IgG
 小鼠補(bǔ)體蛋白4（C4） 胰島素受體αIgG
 小鼠游離三碘甲狀腺原氨酸（Free-T3） T細(xì)胞活化連接蛋白IgG
 小鼠白三烯C4（LTC4） 磷酸化T細(xì)胞活化連接蛋白IgG
 小鼠色素C（Cyt-C） 磷酸化T細(xì)胞活化連接蛋白IgG
 甲叉雙丙烯酰胺小鼠游離甲狀腺素（FT4） 腫瘤抑制基因LATS1IgG
 小鼠血管緊張素Ⅰ（Ang-Ⅰ） 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1IgG
 小鼠黑色素（MC Ab） 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1IgG
 小鼠甲狀腺素（T4） 透明質(zhì)酸受體IgG
 小鼠二肽基肽酶Ⅳ（DPPⅣ） 卵磷*?；D(zhuǎn)移酶IgG
 小鼠過敏毒素/補(bǔ)體片斷4a（C4a） *酰基轉(zhuǎn)移酶1IgG
 小鼠三碘甲狀腺原氨酸（T3） *?；D(zhuǎn)移酶2IgG
 小鼠補(bǔ)體片斷5a（C5a） 抗L-瓜氨酸IgG
 小鼠補(bǔ)體片斷3a（C3a） 淋巴細(xì)胞特異性蛋白*激酶IgG
 小鼠17羥孕酮（17-OHP） */*激酶p90RSK蛋白IgG
 小鼠卵泡抑素（FS） 磷酸化淋巴細(xì)胞特異性蛋白*激酶IgG
 小鼠組織蛋白去乙酰化酶（HD） 核糖體S6激酶RSK2IgG
 小鼠雌三醇（E3） 磷酸化核糖體S6激酶RSK2IgG
  大鼠Ⅰ型膠原（Col Ⅰ） 微白蛋白/細(xì)小清蛋白IgG
 大鼠Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP） 配對盒基因1IgG
 大鼠可溶性P選擇素（sP-selectin） 配對盒基因2IgG
 大鼠S100蛋白（S-100） 受體激活蛋白激酶C1IgG
 大鼠S100B蛋白（S-100B） 配對盒基因3IgG
 大鼠白介素1（IL-1） 配對盒基因5IgG
 大鼠白介素1β （IL-1β） 配對盒基因7IgG
 大鼠肌紅蛋白（MYO/MB） 配對盒基因8IgG
 大鼠血栓素B2（TXB2） 配對盒基因9IgG
 大鼠乙酰*（Ach） P-鈣粘附分子IgG
 大鼠促甲狀腺素釋放激素（TRH） R-鈣粘附分子IgG
 大鼠抗甲狀腺球蛋白（ATGA/TGAB） 兔抗增值細(xì)胞核抗原IgG
 大鼠促腎上皮質(zhì)激素釋放激素（CRH） 增殖細(xì)胞核抗原IgG
 大鼠*釋放激素（GnRH） 增殖細(xì)胞核抗原IgG
 大鼠白三烯B4（LTB4） 增殖細(xì)胞核抗原IgG
 大鼠白血病抑制因子受體（LIFR） 小鼠增殖細(xì)胞核抗原單克隆IgG
 大鼠表皮生長因子（EGF） 足細(xì)胞特異蛋白
 大鼠腸脂肪酸結(jié)合蛋白（iFABP） 程序性死亡1IgG
 大鼠端粒酶（TE） 凋亡相關(guān)蛋白4IgG
 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶5（MMP-5） 凋亡相關(guān)蛋白TFAR19IgG
 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶4（MMP-4） 磷酸二酯酶4DIgG
 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶9/明膠酶B（MMP-9/Gelatinase B）  磷酸二酯酶5AIgG
 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP-1） 上皮特異性ETs轉(zhuǎn)錄因子IgG
 大鼠堿性成纖維生長因子（bFGF） 胸苷磷酸化酶IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。