DEAE纖維素DE-23/DEAE纖維素DE-32/DEAE纖維素DE-52是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人胰島素自身（IAA） 磷酸化葡萄糖合成酶1IgG
 人*脫羧酶（GAD） 葡萄糖合成酶1IgG
 人*（TP-5） 磷酸化葡萄糖合成激酶3α/βIgG
 人*（Thymosin） 糖原合酶激酶-3βIgG
 人未磷酸化類胰島素生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白-1  葡萄糖合成激酶-3βIgG
 人甲狀旁腺激素樣蛋白（PLP） 磷酸化葡萄糖合成激酶-3βIgG
 人內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（visfatin） 兔抗人、大、小鼠磷酸化葡萄糖合成激酶3βIgG
 人apeliDEAE纖維素DE-23/DEAE纖維素DE-32/DEAE纖維素DE-52n 12（AP12）ELISA Ki 兔抗人、大、小鼠等磷酸化葡萄糖合成激酶-3αIgG
 人葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽（GIP） *還原酶IgG
 人胰島素原（PI） 重組*轉(zhuǎn)移酶GST標(biāo)簽蛋白IgG
 人胰島素受體β（ISR-β） 兔抗人、大、小鼠、馬、雞嗅球蛋白1IgG
 人糖化血紅蛋白A1c（GHbA1c） 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記兔抗重組*轉(zhuǎn)移酶GST標(biāo)簽蛋白IgG
 人胰高血糖素樣肽1（GLP-1） 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記FLAG Tag標(biāo)簽（N端）IgG
 人甲狀腺刺激免疫球蛋白（TSI） 三磷酸鳥(niǎo)苷環(huán)水解酶IgG
 人甲狀旁腺激素（PTH） G2期、S期應(yīng)答相關(guān)蛋白1IgG
 人甲肟前列腺素D2（PGD2-MOX） 顆粒酶AIgG
 人高敏甲狀腺素（u-T4） 顆粒酶D/B/E/N/G/F/HIgG
 人高靈敏度促甲狀腺激素（U-TSH） A型人流感病毒H1N1-M2IgG
 人多巴胺（DA） A型豬流感病毒H1N1-M2蛋白IgG
  豬補(bǔ)體蛋白3（C3） SEL1LIgG
 豬骨鈣素/骨*蛋白（OT/BGP） 硒蛋白WIgG
 豬腎上腺素（EPI） 臂板蛋白3AIgG
 豬脂蛋白α（Lp-α） 臂板蛋白3FIgG
 豬促甲狀腺素釋放激素（TRH） 臂板蛋白4CIgG
 豬抗*受體（ATR） 抗Sema6AIgG
 豬組胺（HIS） 軸突生長(zhǎng)因子CD108IgG
 豬雌二醇（E2） 抗子宮內(nèi)膜IgG
 豬轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1） 分泌型卷曲相關(guān)蛋白1IgG
 豬腫瘤壞死因子α（TNF-α） 可溶性糖蛋白CIgG
 豬脂聯(lián)素（ADP） 鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)載體1IgG
 豬載脂蛋白B100（apo-B100） 糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1IgG
 豬載脂蛋白A1（apo-A1） 磷酸化糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1IgG
 豬胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白3（IGFBP-3） 磷酸化糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1IgG
 豬胰島素樣生長(zhǎng)因子2（IGF-2） 磷酸化糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1IgG
 豬胰島素樣生長(zhǎng)因子1（IGF-1） 新朊蛋白/朊蛋白相關(guān)蛋白/沙杜（Shadoo）蛋白IgG
 豬胰島素（INS） shank-1IgG
 豬血小板活化因子（PAF） 性激素結(jié)合球蛋白IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)/DEAE纖維素DE-32/DEAE纖維素DE-52和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。